Сублейкемический миелоз: лечение
Лечение только симптоматическое. Экстрамедуллярное кроветворение в печени и селезенке не способно компенсировать анемию , основная причина которой - неэффективный эритропоэз . Ни андрогены , ни препараты эритропоэтина ( эпоэтин альфа и эпоэтин бета ) не доказали своей эффективности. В редких случаях, когда имеется сопутствующий дефицит фолиевой кислоты или дефицит железа , тяжесть анемии уменьшается при назначении пиридоксина . Другая причина анемии - гиперспленизм , исключить который можно с помощью изучения секвестрации меченых эритроцитов в селезенке.
При развитии гиперспленизма показана спленэктомия.
Необходимость спленэктомии возникает также в случаях, когда увеличение селезенки сопровождается прогрессирующим истощением (удалять селезенку следует до развития кахексии ). Опасения, что спленэктомия может спровоцировать рикошетный тромбоцитоз , аплазию костного мозга или компенсаторную гепатомегалию , необоснованны.
При гиперурикемии назначают аллопуринол , при гепатоспленомегалии некоторым больным помогает гидроксимочевина .
Роль интерферона альфа-2а пока не ясна, к тому же побочные эффекты препарата наиболее выражены у пожилых, которые составляют основной контингент больных сублейкемическим миелозом.
