Биохимические нарушения при сердечной недостаточности
Нет единой биохимической теории сердечной недостаточности.
При сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом (при ИБС , артериальной гипертонии , кардиомиопатиях и ряде пороков сердца ) внешняя работа сердца уменьшена на фоне нормального или лишь немного сниженного потребления кислорода. Иными словами, уменьшен коэффициент полезного действия сердца - отношение произведенной работы к затраченной энергии.
Энергетический обмен. Сердечную недостаточность при ИБС можно объяснить плохим энергоснабжением миокарда. Но и в экспериментальных моделях, и при исследованиях, проведенных на больных с сердечной недостаточностью без ишемии миокарда, показано, что в миокарде снижены запасы креатинфосфата и активность КФК (катализирующей обмен фосфата между АТФ и креатином). Это свидетельствует о возможной роли снижения запасов энергии.
Регуляторные белки. Имеется много данных в пользу того, что при сердечной недостаточности нарушаются синтез и активность регулягорных белков. Падение АТФазной активности миозина связано, возможно, с повышенным синтезом тропонина Т , тормозящего образование поперечных мостиков, и сниженным синтезом киназы легких цепей миозина, ускоряющей этот процесс.
Электромеханическое сопряжение. При многих формах сердечной недостаточности нарушаются процессы транспорта Са2+ в кардиомиоцитах . Пока не ясно, связано ли это с нарушениями функции сарколеммы , Т-трубочек или саркоплазматического ретикулума . Обнаружено снижение концентрации мРНК белков, отвечающих за транспорт Са2+: кальциевых каналов сарколеммы и саркоплазматического ретикулума , обеспечивающих вход Са2+ в цитоплазму, и Са2+-АТФазы , осуществляющей обратный процесс. Это нарушает как сокращение, так и расслабление миокарда, вызывая соответственно систолическую дисфункцию и диастолическую дисфункцию .
