Гепатит D: этиология (вирус гепатита D, дельта-частица)
Образование вируса и развитие гепатита D возможны только в присутствии вируса гепатита В , но в репликации РНК этот вирус не участвует. Описаны различные генотипы вируса, но их клиническое и патофизиологическое значение неизвестно.
Возможны как одновременное заражение вирусами гепатитов В и D, так и суперинфекция вирусом гепатита D на фоне хронического гепатита В . При передаче вируса от одного больного к другому HBsAg вируса гепатита D приобретает те же антигенные детерминанты, что и вирус гепатита В нового хозяина. Поскольку вирус гепатита D не способен к самостоятельному размножению, он не может сохраняться в организме дольше, чем вирус гепатита В .
HDAg экспрессируется в основном в ядрах гепатоцитов, но иногда его обнаруживают и в сыворотке. При острой инфекции преобладают IgM-антитела к HDAg, которые обнаруживают через 30-40 дней после появления симптомов. Если болезнь не переходит в хроническую форму, титр антител невысок и они редко определяются после исчезновения HBsAg и HDAg . При хроническом гепатите антитела к HDAg выявляются в высоком титре, причем обнаруживают не только IgM, но и IgG. Во время репликации вируса можно выявить HDAg в печени и вирусную РНК в печени и сыворотке.
Серодиагностика гепатита D основана на применении антител к HDAg . Гепатит D исключают при рецидиве желтухи после перенесенного гепатита В . Рибозимы: классификация
