Митральный стеноз: патофизиология
В норме у взрослых площадь отверстия митрального клапана составляет 4-6 кв. см. При митральном стенозе она становится меньше 2 кв. см, что ведет к повышению трансмитрального градиента давления ( рис. 229.6 ). При тяжелом стенозе (менее 1 кв. см) для поддержания сердечного выброса давление в левом предсердии должно быть около 25 мм рт. ст. Растет давление в легочных венах и капиллярах, уменьшается податливость легких и появляется одышка при нагрузке . Первые приступы одышки обычно возникают в ответ на увеличение кровотока через клапан, поскольку при этом растет трансмитральный градиент давления.
Для определения тяжести стеноза надо измерять и трансмитральный градиент давления, и объемную скорость кровотока (гл. " Сердечно-сосудистая система: Катетеризация сердца и Ангиография "). Последняя зависит не только от сердечного выброса , но и от ЧСС : тахикардия укорачивает в основном диастолу (то есть время, в течение которого кровь должна пройти через митральный клапан), поэтому при одних и тех же сердечном выбросе и площади отверстия митрального клапана более высокая ЧСС сопряжена с более высоким трансмитральным градиентом давления.
Аналогичные рассуждения справедливы для трикуспидального стеноза .
При изолированном митральном стенозе диастолическое давление в левом желудочке нормальное; повышение его говорит о систолической или диастолической дисфункции левого желудочка , что возможно при сопутствующих аортальных пороках , митральной недостаточности , артериальной гипертонии , ИБС , ревматическом миокардите . Систолическая дисфункция левого желудочка (снижение фракции выброса) имеется у 25% больных с давним тяжелым митральным стенозом. Она вызвана длительным снижением преднагрузки и склеротическими изменениями базальных отделов левого желудочка, примыкающих к митральному кольцу. Если сохраняется синусовый ритм , то на кривых давления в левом предсердии и ДЗЛА при изолированном митральном стенозе видны высокоамплитудные волны A (мощная систола предсердий) и пологий Y-спад (медленное снижение давления после открытия митрального клапана).
Если при митральном стенозе, как и при любых других заболеваниях левых отделов сердца, систолическое давление в легочной артерии превышает 50 мм рт. ст., то правый желудочек перестает с ним справляться, происходит дилатация правого желудочка и повышается диастолическое давление в нем. Во время нагрузки давление в левом предсердии , ДЗЛА и давление в легочной артерии возрастают еще больше. При тяжелом стенозе давление в легочной артерии высокое и в покое, изредка оно даже достигает АД .
Сердечный выброс . В покое возможны как нормальный (при высоком трансмитральном градиенте давления), так и сниженный сердечный выброс (при низком градиенте давления). При умеренном стенозе сердечный выброс в покое близок к норме, но при нагрузке он увеличивается недостаточно. При тяжелом стенозе, особенно на фоне резко повышенного легочного сосудистого сопротивления, сердечный выброс в покое снижен, а при нагрузке не растет или даже падает. Главная причина снижения сердечного выброса - препятствие наполнению левого желудочка , но иногда играет роль и дисфункция одного или обоих желудочков.
Легочная гипертензия . Клиническую картину и гемодинамику при митральном стенозе во многом определяет давление в легочной артерии .
Причины легочной гипертензии :
- пассивная передача давления из левого предсердия;
- спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах;
- отек стенок мелких легочных сосудов;
- облитерация легочных сосудов.
Тяжелая легочная гипертензия ведет к недостаточности клапана легочной артерии , трикуспидальной недостаточности и правожелудочковой недостаточности .
Изменение легочных сосудов играет и защитную роль, препятствуя застою в легких : сужение артериол не дает легочным капиллярам переполняться при нагрузке и уменьшает приток крови к стенозированному митральному клапану, но при этом снижается и сердечный выброс .
