Почечные клубочки: повреждения, роль гемодинамических факторов
Повышение внутриклубочкового давления - важнейшая причина повреждения клубочков; оно может быть вызвано артериальной гипертонией или местными нарушениями гемодинамики.
Артериальная гипертония . Регуляция давления и кровотока в почках очень надежна. Однако при высоком и длительном повышении АД ее возможности оказываются исчерпанными, и клубочек повреждается высоким давлением внутри него. Особенно ярко это проявляется при гипертоническом кризе , когда происходят фибриноидный некроз приносящих артериол, тромбоз мелких сосудов и на фоне резких изменений мочевого осадка развивается ОПН . Длительная и постоянная артериальная гипертония приводит к спазму и склерозу артериол, за ними следуют атрофия и склероз клубочков, канальцев и интерстиция. В этом процессе участвует ряд веществ, выработка которых усиливается при повышении давления. Среди них - факторы роста ( ангиотензин II , эпидермальный фактор роста и тромбоцитарный фактор роста ) и цитокины ( трансформирующий фактор роста бета ).
Другие факторы повреждения сосудов - активация чувствительных к растяжению ионных каналов и экспрессия ранних генов.
Местные нарушения гемодинамики. На примере диабетического гломерулосклероза видно, как повышение внутриклубочкового давления приводит к накоплению мезангиального матрикса и в конечном счете - к гломерулосклерозу. Вообще, повышение внутриклубочкового давления играет решающую роль в прогрессировании почечной недостаточности при любых поражениях клубочков. Внутриклубочковое давление повышается раньше системного АД; это повышение служит независимым фактором прогрессирования клубочкового повреждения.
