Сердечная недостаточность и задержка натрия и воды
В ответ на снижение сердечного выброса включается ряд компенсаторных реакций, в итоге приводящих к патологической задержке жидкости. Увеличение ОЦК , с одной стороны, поддерживает сердечный выброс и кровоснабжение жизненно важных органов, с другой - вызывает такие клинические проявления сердечной недостаточности, как одышка и отеки .
Левый желудочек при сердечной недостаточности (за исключением ее терминальных стадий) все же работает на восходящей части кривой Старлинга, хотя эта кривая смещена вниз и полога ( рис. 232.5 ). Поэтому увеличение конечно-диастолического объема и давления в желудочках, хотя и приводит к застою в легких и большом круге кровообращения, способствует поддержанию сердечного выброса.
Сердечная недостаточность сопровождается многочисленными компенсаторными и патологическими нейрогуморальными реакциями: повышается симпатический тонус , активируется ренин-ангиотензиновая система , усиливается выработка АДГ . В результате растет ОПСС , происходит задержка натрия и воды, усиливается выведение калия. Противоположное действие, хотя и гораздо более слабое, оказывает предсердный натрийуретический гормон , выработка которого тоже усиливается.
При тяжелой сердечной недостаточности снижается способность выводить воду, что может привести к гипонатриемии разведения .
Пусковым фактором для описанных изменений служит снижение объема артериального русла большого круга кровообращения .
Основную роль в образовании отеков у одних больных играет повышение давления в венах большого круга кровообращения , у других - нарушение функции почек и надпочечников . Активность ренин-ангиотензиновой системы наиболее высока при острой сердечной недостаточности, при переходе в хроническую фазу она снижается.
При пороках трехстворчатого клапана и констриктивном перикардите основную роль в выходе жидкости из капилляров в интерстициальное пространство и образовании отеков играет повышенное венозное давление.
Однако массивные отеки возможны также при ИБС и артериальной гипертонии с нормальным или слегка повышенным давлением в венах большого круга кровообращения , в этих случаях отеки вызваны в основном задержкой натрия и воды из-за перераспределения кровотока с уменьшением перфузии почек , а также активации ренин-ангиотензиновой системы .
Независимо от механизма задержки жидкости у нелеченных больных с хронической сердечной недостаточностью увеличены ОЦК , объем интерстициальной жидкости и общее содержание натрия в организме. При успешном лечении эти нарушения становятся менее выраженными. Подробнее - см. гл. " ОТЕКИ ".
