Опухоли нервной системы: осложнения лучевой терапии
Лучевая терапия нередко вызывает повреждение нервной системы, хотя интенсивность репликации ДНК (являющейся главной мишенью ионизирующего излучения) в ней невысока. Механизм лучевого повреждения не установлен. Полагают, что облучение приводит к образованию свободных радикалов , которые запускают перекисное окисление липидов в мембранах нейронов и миелине. При гистологическом исследовании обнаруживают демиелинизацию нервных волокон, гиалиноз мелких артериол, ишемический инфаркт и некроз ткани головного мозга. Сосуды страдают не всегда, поэтому ишемию считают поздним и необязательным проявлением лучевого повреждения.
Осложнения лучевой терапии классифицируют по времени их возникновения. Ранние осложнения возникают во время лучевой терапии или сразу после нее. При использовании современных схем дистанционной лучевой терапии они возникают редко, но встречаются после стереотаксической лучевой хирургии. Проявления включают головную боль , бессонницу , усугубление неврологической симптоматики . Отсроченные осложнения возникают в течение 4 мес после завершения лучевой терапии. При МРТ на Т2-взвешенных изображениях выявляют усиление сигнала от белого вещества. У детей самым распространенным из отсроченных осложнений, наблюдающихся после облучения головного мозга, является сонливость в сочетании с атаксией . Облучение шейного отдела спинного мозга может привести к появлению симптома Лермитта - при сгибании шеи возникает ощущение, напоминающее удар электрическим током.
Ранние и отсроченные осложнения лучевой терапии поддаются лечению глюкокортикоидами , носят преходящий характер и не повышают риск поздних осложнений.
Поздние осложнения лучевой терапии сопровождаются устойчивыми неврологическими нарушениями . Они возникают не ранее чем через 4 мес после завершения лучевой терапии, в типичных случаях - через 8-24 мес. Описано развитие поздних осложнений через 15 лет после завершения лучевой терапии. Если облучали головной мозг, проявления включают прогрессирующую деменцию , иногда сопровождающуюся апраксией ходьбы . При МРТ выявляют изменения сигнала от белого вещества ( рис. 375.8 ). Если облучали ложе опухоли, в пределах поля облучения возникает лучевой некроз - объемное образование, накапливающее контраст, часто с кольцевидным ободком ( рис. 375.9 ). МРТ и КТ часто не позволяют отличить лучевой некроз от рецидива опухоли. В таких случаях может помочь позитронно-эмиссионная томография: метаболизм глюкозы в опухолевой ткани повышен, а в очаге лучевого некроза - снижен. Для постановки диагноза может потребоваться биопсия.
Нервы, в том числе плечевое и пояснично-крестцовое сплетения , тоже подвержены развитию лучевого некроза. Он возникает приблизительно в те же сроки, что и лучевой некроз ЦНС .
Лучевой некроз ЦНС может разрешиться спонтанно или под действием глюкокортикоидов , но без лечения он обычно ведет себя подобно растущему объемному образованию. Если продолжительность предстоящей жизни составляет не менее 6 мес и оценка по шкале Карновского высока, лучшим методом лечения прогрессирующего лучевого некроза является хирургическое вмешательство. Имеются единичные сообщения об эффективности антикоагулянтной терапии гепарином или варфарином . Лучевое повреждение ускоряет развитие атеросклероза крупных артерий, и спустя годы после завершения лучевой терапии статистически значимо повышается риск инсульта .
После облучения гипоталамуса и гипофиза могут возникнуть эндокринные нарушения. Наиболее чувствительна к воздействию лучевой терапии секреция СТГ , наиболее устойчива - секреция ТТГ . Промежуточное положение занимают АКТГ , пролактин и гонадотропные гормоны .
Одним из осложнений лучевой терапии являются вторичные опухоли, которые могут появиться спустя много лет. В зависимости от полей облучения возрастает риск глиом , менингиом , сарком и рака щитовидной железы . Однако больные глиомами высокой степени злокачественности и метастатическими опухолями ЦНС , получавшие лучевую терапию, как правило, не доживают до возникновения вторичных опухолей.
