Поздние нейролептические гиперкинезы
Поздние нейролептические гиперкинезы возникают вследствие длительного лечения нейролептиками - блокаторами дофаминовых рецепторов . С возрастом ее риск возрастает. Патогенез не ясен.
Существует предположение, что поздние нейролептические гиперкинезы обусловлены повышением чувствительности дофаминовых рецепторов стриатума под действием нейролептиков. Однако чувствительность рецепторов на фоне лечения нейролептиками повышается всегда, а поздние нейролептические гиперкинезы развиваются лишь в некоторых случаях. Более того, чувствительность рецепторов повышается почти сразу после начала лечения и возвращается к норме после отмены нейролептиков; в то же время поздние нейролептические гиперкинезы появляются не ранее чем через 6 мес после начала лечения и могут сохраняться после отмены нейролептиков.
Согласно другому предположению, гиперкинезы появляются из-за нарушения ГАМКергической передачи. Это подтверждается тем, что на фоне длительного введения нейролептиков в базальных ядрах у животных уменьшается содержание ГАМК и глутаматдекарбоксилазы , участвующей в синтезе ГАМК. Кроме того, у больных, страдающих поздними нейролептическими гиперкинезами, снижается концентрация ГАМК в СМЖ .
Поздние нейролептические гиперкинезы проявляются хореоатетоидными движениями лица и мышц рта у взрослых; у детей - хореоатетоидными движениями конечностей . Они могут быть локальными и проявляться, например, блефароспазмом , спастической кривошеей или оромандибулярной дистонией , а могут распространяться на несколько соседних участков тела, вовлекая лицо и шею или руку и туловище.
Генерализованная дистония встречается редко, особенно у пожилых.
Отличить поздние нейролептические гиперкинезы от болезни Гентингтона , хореи Сиденгама и торсионной дистонии иногда помогает только указание на прием нейролептиков .
У детей и молодых людей гиперкинезы часто прекращаются самостоятельно, однако у больных среднего возраста и пожилых могут существовать длительно.
ЛЕЧЕНИЕ. Поздние нейролептические гиперкинезы плохо поддаются лечению. В связи с этим назначение нейролептиков должно быть строго обоснованным. Курс лечения нейролептиками периодически прерывают, чтобы убедиться в необходимости его продолжения. Перерывы в лечении помогают также выявить начинающиеся гиперкинезы, поскольку последние часто появляются на фоне снижения дозы нейролептика. Отмена нейролептика может привести к исчезновению гиперкинезов.
Блокаторы дофаминовых рецепторов , например галоперидол или фенотиазины , могут уменьшить гиперкинезы, но только на время, в конечном же счете они еще более усугубляют двигательные нарушения. Лекарственные средства, истощающие запасы дофамина , например резерпин в начальной дозе 0,25 мг/сут с постепенным увеличением до 2-4 мг/сут или тетрабеназин (в тех странах, где его применение разрешено) в начальной дозе 12,5 мг/сут с постепенным увеличением до 200 мг/сут, иногда уменьшают гиперкинезы. Используют также М-холиноблокаторы , применяемые для лечения торсионной дистонии . Другие препараты в большинстве случаев не эффективны.
Поздние нейролептические гиперкинезы могут проявляться тиками , напоминающими синдром Жиль де ла Туретта . Назначают клонидин или клоназепам .
