Травма спинного мозга: патологическая анатомия и патофизиология
В большинстве случаев повреждение спинного мозга обусловлено вторичными изменениями, развивающимися спустя несколько минут или часов после травмы. Даже в том случае, когда сразу после травмы имеются признаки поперечной миелопатии , предотвращение некоторых вторичных изменений делает повреждение спинного мозга отчасти обратимым. Травма вызывает капиллярные кровоизлияния. Они сливаются и расширяются, в особенности в сером веществе. В эксперименте через 4 ч после тупой травмы спинного мозга развивается инфаркт серого вещества и отек белого вещества мозга. Через 8 ч развивается обширный инфаркт на уровне повреждения, и с этого времени изменения (некроз белого вещества и паралич ниже уровня поражения) становятся необратимыми. Некроз и кровоизлияния распространяются на один-два сегмента ниже и выше уровня травмы. Через несколько месяцев на месте некроза развивается глиоз ; возможно образование сирингомиелических полостей. Сразу после травмы в результате повреждения капилляров снижается регионарный кровоток и развивается ишемия спинного мозга .
Эффективность блокаторов опиатных рецепторов, протирелина , охлаждения поврежденного участка спинного мозга, кровезаменителей, альфа-адреноблокаторов и бета-адреноблокаторов , гипербарической оксигенации не доказана. Напротив, клиническое испытание подтвердило эффективность высоких доз метилпреднизолона , введенного в первые 8 ч после травмы, что объясняется скорее ингибированием перекисного окисления липидов, чем непосредственным противовоспалительным действием.
Эффективность любого способа лечения тем выше, чем раньше оно было начато.
Полный перерыв аксонов в результате травмы или ее последствий исключает восстановление.
