TRIM5aльфа-Белок и ВИЧ-инфекция
Человеческая ДНК изрядно засорена копиями коротких ретровирусных геномов, многие из которых принадлежали вирусам, вызывавшим заболевания миллионы лет назад и уже, возможно, не циркулирующим в природе. Со временем в ретровирусных последовательностях, как и в любой другой ДНК, накапливаются случайные мутации, в результате чего различные копии теряют свою идентичность. Шрамы от таких древних инфекций заметны в генах иммунной системы, которые постоянно адаптируются к борьбе с непрерывно эволюционирующими ретровирусами.
PtERV1 представляет собой один из таких реликтовых вирусов. У современного человека имеется белок TRIM5aльфа, который защищает от PtERV1 и родственных ему вирусов, не давая им размножаться. Генетический анализ показывает, что эпидемии PtERV1 преследовали древних шимпанзе, горилл и людей, живших в Африке около 4 млн лет назад. Чтобы понять, как различные приматы реагировали на PtERV1, были проведены исследования (2007 г.) множества копий генома шимпанзе со случайными мутациями для того, чтобы реконструировать исходную последовательность PtERV1 и воссоздать этот древний ретровирус.
Затем экспериментально было проверено, насколько хорошо современные версии гена TRIM5aльфа у людей и человекообразных обезьян способны подавлять активность воскрешенного вируса. Полученные результаты показали, что, по всей видимости, одно изменение в человеческом TRIM5aльфа позволило нашим предкам справляться с инфекцией PtERV1 с большей эффективностью, чем родственным нам приматам (другие изменения в человеческом TRIM5aльфа могли развиться в ответ на какие-то иные ретровирусы). Победа над одним ретровирусом не обязательно гарантирует успех в борьбе против других. Изменения в человеческом TRIM5aльфа, видимо, позволили нам победить PtERV1, но они же затруднили борьбу против ВИЧ. Это открытие позволяет исследователям понять, почему ВИЧ-инфекция ведет к СПИДу только у людей, но не у других приматов. Возникает такое впечатление, что эволюция может после шага вперед сделать два назад.
