IFN2: продукция Т-хелперами
Так как Т-лимфоциты представляют собой гетерогенную популяцию клеток, то естественно возникает вопрос, какие субпопуляции Т-клеток отвечают за продукцию IFN-гамма. С этой целью Т-клетки были разделены на фракции. При этом использовались разные подходы.
В oдной серии опытов Т-клетки человека были разделены на три класса (Т-m, Т-g, Т-j) по их способности связываться с IgM и IgG антителами и было показано, что при митогенной стимуляции ФГА все три типа клеток продуцировали примерно равное количество IFN-гамма, но только в присутствии макрофагов ( Epstein, 1981 ).
Во втором случае мононуклеарные клетки были фракционированы на субпопуляции (по функциям), которые содержали ОКТ4+ клетки, обладающие хелперной функцией Т-лимфоцитов, ОКТ8+ клетки, генерирующие супрессорную и цитотоксическую функции Т- лимфоцитов и ОКМI+ клетки, соответствующие моноцитам и макрофагам.
Было показано, что при стимуляции этих клеток ОКТЗ митогеном происходила пролиферация как ОТК4+, так и ОТК8+ лимфоцитов, однако только ОТК4+ клетки в присутствии ОКМI клеток продуцировали IFN-гамма .
Также как и в предыдущей серии опытов макрофаги (ОКМI клетки) выполняли регуляторную или вспомогательную роль в пролиферации и продукции IFN-гамма ОКТ4+ клетками ( Chang et al., 1982 ).
Хотя цитотоксические Т-лимфоциты (ОКТ8+ клетки) в этих условиях не продуцировали IFN-гамма (т.е. при стимуляции ОКТЗ митогеном), однако, при вирусной инфекции они могут выступать в качестве продуцентов иммунного интерферона, ограничивая распространение вируса при инфекции на уровне целого организма. Действительно, было показано, что цитотоксические Т-клетки с фенотипом Lyt-2+ продуцировали IFN-гамма при их контакте с клетками Р815, инфицированными вирусом гриппа А/Х31 ( Morris et al., 1982 ). При этом Тс-клетки и инфицированные клетки Р815, инкубированные раздельно, a также Тс-клетки в присутствии свободного вируса не продуцировали интерферон.
