Иммунный ответ и механизмы защиты от него
Антагонистические отношения между патогенами самой различной природы и инфицируемым хозяином приводят к разнонаправленным адаптационным процессам, в основе которых лежит все та же необходимость выжить в конкретных условиях среды.
С одной стороны, патоген "стремится" преодолеть защитные механизмы хозяина, модифицируя посредством отбора свою антигенную и биосинтетическую характеристику.
С другой стороны, та же потребность - выжить под натиском патогенов - определяет совершенствование механизмов иммунной защиты.
Способность микроорганизмов посредством мутационных изменений ускользать от защитных сил хозяина и является одним из движущих факторов (хотя и не единственным) эволюционного становления и совершенствования специфического иммунитета .
Примером способности патогенов препятствовать защитным иммунным механизмам может служить возбудитель чумы Yersinia pestis, обладающий белком I (белком рН6) . При физиологически нормальных значениях рН окружающей среды (7,2-7,4) данный белок не экспрессируется. Его появление на поверхности клеточной стенки регистрируется при кислых значениях рН, характерных для фаголизосом фагоцитирующих клеток - наиболее активных участников врожденного (неспецифического) иммунитета . Экспрессия белка I на клеточной стенке возбудителя чумы защищает патоген от протеолитического действия лизосомальных ферментов. Неслучайно чума относится к группе особо опасных инфекционных заболеваний человека.
Очевидно, что способность определенных возбудителей преодолевать барьер врожденного иммунитета привело в эволюции к развитию дополнительных адаптационных механизмов защиты. Однако следует сразу оговориться. Патоген был существенным, но не единственным фактором эволюционного становления и развития специфического иммунитета (см. " Эволюция иммунитета ").
