Нейтрализация антигенов
В большинстве случаев патогенез инфекционных заболеваний связан с активностью бактериальных токсинов, которые повреждают и дезорганизуют функции соматических клеток. Например, дифтерийный токсин , подавляя синтез белка, приводит к гибели эпителиальных клеток и развитию миокардита . Холерный токсин активирует аденилатциклазу, увеличивает уровень цАМФ , что является причиной изменений в кишечном эпителии и нарушений водно-солевого обмена .
Начало интоксикации связано со способностью токсинов взаимодействовать с соответствующими рецепторами на поверхности клеток- мишеней. Этому процессу противодействуют высокоаффинные нейтрализующие антитела, относящиеся к IgG - и IgA -изотипам.
Первые из них нейтрализуют токсин во внеклеточном пространстве внутренних тканей организма, вторые - на слизистых поверхностях, имеющих контакт с внешней средой.
Для большинства токсинов способность адсорбироваться на соматических клетках организма и оказывать патологическое действие на них связаны с разными участками полипептида. Это свойство токсинов используют для приготовления вакцин. Обработка нативного токсина тем или иным способом, при котором уничтожается его патологическое действие, но сохраняется способность к рецепторному взаимодействию с соматической клеткой, обеспечивает получение безвредного иммуногенного материала.
Не менее успешно нейтрализующая активность антител может проявляться и по отношению к бактериям. Многие возбудители инфекционных заболеваний, таких, например, как туберкулез , лепра , чума , туляремия , являются внутриклеточными патогенами. Другие, в частности возбудитель гонорреи , локализуются на поверхности эпителиальных клеток. В обоих случаях нейтрализующие антитела препятствуют продвижению возбудителей к местам своего оптимального существования.
Вирусы, как и некоторые бактерии, являются внутриклеточными патогенами, и механизм их проникновения в клетку аналогичен тому, который используют возбудители бактериальных инфекций. Например, вирус гриппа имеет поверхностный белок гемагглютинин, который, взаимодействуя с сиаловыми кислотами гликопротеинов, экспрессирующихся на поверхности эпителиальных клеток дыхательных путей, проникает внутрь клетки. Препятствием к вирусному заражению эпителиальных клеток являются секреторные IgA-антитела.
