Амебиаз: патогенез и патологическая анатомия
Как трофозоиты ( рис. 215.1 ), так и цисты ( рис. 215.2 ) амеб обнаруживаются в просвете кишечника, но лишь трофозоиты обладают способностью проникать в ткани. Они имеют 20-60 мкм в диаметре, содержат вакуоли и ядро с расположенной в центре кариосомой. В экспериментах на животных показано, что проникновению трофозоитов в слизистую толстой кишки предшествуют снижение количества слизи, диффузное воспаление и нарушение целости эпителия. Трофозоиты прикрепляются к слизи и эпителиальным клеткам при помощи адгезина - галактозосвязывающего лектина. Самые ранние поражения - микроизъязвление слизистой слепой, сигмовидной и прямой кишок, которое сопровождается выходом эритроцитов, лейкоцитов и эпителиальных клеток. При ректороманоскопии обнаруживают небольшие язвочки с набухшими краями, окруженные здоровой слизистой. Распространение язв в подслизистый слой приводит к формированию типичных язв с подрытыми краями, содержащих трофозоиты на границе некротизированных и жизнеспособных тканей. Хотя у подопытных животных ранние очаги поражения могут сопровождаться образованием нейтрофильных инфильтратов, у людей этого не отмечается, возможно, из-за разрушения нейтрофилов трофозоитами.
При лечении язвы обычно заживают без следа или с незначительным рубцеванием. Тем не менее иногда может развиться некроз всех слоев стенки кишки и ее перфорация. Изредка инфекция сопровождается формированием в просвете кишки объемного образования - амебомы . Слизистая на этом участке обычно истончена и изъязвлена, в то время как другие слои кишечной стенки утолщены, отечны и полнокровны вследствие избыточного разрастания грануляционной ткани, не превращающейся в зрелую соединительную ткань.
Проникновению амеб через эпителий кишки способствуют факторы вирулентности. Один из них - цистеиновая протеаза, которая разрушает коллаген, эластин, секреторный IgA и анафилатоксины (фрагменты компонента комплемента СЗа и С5а ). Другие ферменты амеб разрушают гликопротеиды плотных контактов между эпителиальными клетками.
Амебы способны лизировать нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, а также (in vitro) энтероциты и гепатоциты. Для реализации этого эффекта, по-видимому, необходим их непосредственный контакт с клетками-мишенями. Лизис может быть опосредован фосфолипазой A и пептидами, формирующими поры в клеточных мембранах.
Амебному абсцессу печени обычно предшествует заселение кишечника возбудителями, которое может протекать бессимптомно. Поражение сосудов может наблюдаться уже на ранних этапах, за счет разрушения стенок сосудов и образования тромбов. Трофозоиты попадают в печень через воротную систему. Патогенные амебы устойчивы к действию комплемента , что принципиально важно для сохранения жизнеспособности возбудителя в крови. Непатогенные, напротив, быстро разрушаются при участии комплемента и, таким образом, не выходят за пределы просвета кишки. При введении возбудителя хомякам непосредственно в воротную систему в ткани печени формируется ярко выраженный инфильтрат, представленный в основном нейтрофилами. Позднее нейтрофилы лизируются амебами , высвобождая ферменты, которые могут отчасти обусловливать некроз гепатоцитов. Пораженная паренхима печени представлена очагами некроза, окруженными узким ободком отечной ткани. Некротическое содержимое абсцессов печени обычно сравнивают с анчоусной пастой, хотя оно бывает разного цвета и в бактериологическом отношении представляет собой стерильный глыбчатый детрит с единичными клетками. Амеб иногда удается обнаружить на периферии абсцесса.
Перенесенный амебиаз не предохраняет от нового заражения Entamoeba histolytica , однако повторное возникновение колита и абсцесса печени нехарактерно. Появляющиеся антитела не являются протективными, их титр в большей степени зависит от длительности болезни, чем от ее тяжести. Эксперименты на животных позволили высказать предположение о важной роли клеточного иммунитета, однако оказалось, что ВИЧ-инфицированные болеют амебиазом не тяжелее, чем лица с нормальным иммунитетом.
