Болезнь Чагаса: патогенез и патологическая анатомия
В месте внедрения возбудителя обычно появляется плотный воспалительный инфильтрат - чагома . При гистологическом исследовании обнаруживаются лейкоциты и макрофаги, содержащие паразитов, лимфоцитарные инфильтраты и межклеточный отек, а также реактивная гиперплазия регионарных лимфоузлов. В результате лимфогенной и гематогенной диссеминации трипаносомы в большом количестве могут попасть в мышечную ткань, в том числе в миокард. При биопсии пораженных тканей обнаруживают псевдоцисты - заполненные размножающимися амастиготами клетки макроорганизма.
Патогенез хронической стадии болезни Чагаса изучен плохо. Чаще всего поражается сердце . Наблюдаются увеличение желудочков, истончение их стенок, аневризмы верхушки сердца и пристеночный тромбоз. Характерны рассеянные лимфоцитарные инфильтраты, диффузный кардиосклероз и атрофия кардиомиоцитов, однако сами паразиты в миокарде обнаруживаются редко. Страдает и проводящая система сердца, обычно - правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса.
Поражение ЖКТ проявляется расширением пищевода ( мегаэзофагус ) и толстой кишки ( мегаколон ), выраженными в той или иной степени. При биопсии выявляют очаги воспаления с лимфоцитарной инфильтрацией и значительное снижение числа нейронов межмышечного сплетения.
