Воспаление: активация факторов свертывания
При сепсисе наблюдаются внутрисосудистое отложение фибрина , тромбозы и ДВС-синдром . ФНОальфа вызывает экспрессию тканевого фактора на поверхности моноцитов и эндотелиальных клеток. Комплекс тканевого фактора и фактора VIIальфа активирует фактор X и фактор IX . Таким образом, запускается внешний механизм свертывания крови , и в просвете сосудов откладывается фибрин. Этому способствует и нарушенная функция противосвертываюших факторов - протеина С и протеина S , а также подавление фибринолиза из-за высокого уровня антиактиватора плазминогена 1 . В результате создаются благоприятные условия для тромбозов, а также (из-за истощения факторов свертывания и усиления фибринолиза) для кровотечений .
Активация внутреннего механизма свертывания крови при сепсисе тоже имеет место, но она в большей степени способствует артериальной гипотонии , чем развитию ДВС-синдрома .
