Инфекционный эндокардит: патогенез и патологическая анатомия
Характерной особенностью инфекционного эндокардита является образование вегетаций на клапанах или пристеночном эндокарде. Обычно эндокардит развивается вследствие заселения бактериями первоначально стерильных вегетаций, состоящих из тромбоцитов и фибрина. Стерильные вегетации ( асептический тромбоэндокардит ) образуются на местах травмы эндотелия из-за инородного тела в полости сердца или турбулентного течения крови (например, при деформации клапанов), на рубцах и при тяжелых внесердечных заболеваниях ( марантический эндокардит ).
Обсеменение вегетации происходит особенно легко, если бактерии, вызвавшие бактериемию, обладают способностью к адгезии к тромбоцитам, фибрину, фибронектину.
Развитие инфекционного эндокардита сопровождается дальнейшим отложением тромбоцитов и фибрина поверх бактерий, которые таким образом оказываются защищены от фагоцитов.
Вегетации при инфекционном эндокардите чаще образуются в областях высокого кровяного давления (в левых отделах сердца) и там, где кровь с высокой скоростью проходит через узкое отверстие из области высокого давления в область низкого (например, дистальнее суженного участка аорты при ее коарктации). Места, где градиент давления невелик (например, края дефекта межпредсердной перегородки), поражаются редко. При недостаточности клапана инфекционный эндокардит развивается чаще, чем при чистом стенозе . При митральной недостаточности вегетации образуются, как правило, на предсердной стороне клапана, при аортальной недостаточности - на желудочковой стороне.
Благодаря высокой скорости кровотока возможен перенос инфекции и образование отдаленных метастатических очагов.
Слабо вирулентные бактерии, такие, как зеленящие стрептококки , вызывают инфекционный эндокардит уже деформированных и пораженных асептическим тромбоэндокардитом клапанов, более вирулентные ( Staphylococcus aureus , Streptococcus pneumoniae ) поражают и неизмененные.
Преходящая бактериемия нередко имеет место при бактериальных инфекциях и при манипуляциях с нарушением целости слизистой ротоглотки, ЖКТ, мочевых путей, половых органов. Например, после травмы тканей рта, особенно на фоне пародонтита , из крови часто выделяются зеленящие стрептококки, обычно вместе с другими представителями микрофлоры полости рта. Вероятность и степень бактериемии зависят от выраженности пародонтита и обширности травмы. Выявить причину бактериемии, когда эндокардит, вызванный зеленящими стрептококками, уже развился, обычно не удается. У 15-20% больных ему предшествует лечение зубов.
Бактериемией, вызванной грамотрицательными бактериями или энтерококками , часто сопровождаются операции на предстательной железе, женских половых органах, цистоскопия, бужирование или катетеризация мочеиспускательного канала. Более 50% больных энтерококковым эндокардитом незадолго до заболевания перенесли операции или инструментальные исследования ЖКТ, мочевых путей или половых органов. Более чем у 35% больных стафилококковым эндокардитом ему предшествовали отдаленные гнойные очаги.
Клинические проявления инфекционного эндокардита обусловлены развитием вегетаций и иммунным ответом на инфекцию. Обильные вегетации, особенно при грибковом эндокардите, способны закупорить отверстие клапана. Быстрое разрушение клапанов ведет к их недостаточности, что характерно для эндокардита, вызванного Staphylococcus aureus . В процессе выздоровления формируются рубцовые изменения клапанов с развитием стеноза или недостаточности. В результате гнойного расплавления миокарда при проникновении в него инфекции наступают нарушения проводимости, образуются свищи (между камерами сердца, между одной из камер и полостью перикарда или магистральными сосудами), происходят разрывы хорд, сосочковых мышц, межжелудочковой перегородки. Отрыв кусочков вегетации служит причиной эмболии коронарных артерий , церебральных артерий , артерий почек , селезенки , печени , конечностей , легочной артерии (при эндокардите правых отделов сердца), ишемических инфарктов и метастатических абсцессов.
Септические эмболы в vasa vasorum или прямое внедрение бактерий в стенки артерий приводят к образованию септических аневризм с последующим их разрывом. Наиболее часты септические аневризмы церебральных артерий, аорты, синуса Вальсальвы, перевязанного артериального протока, верхней брыжеечной, селезеночной, коронарных и легочной артерии.
Титр антител к возбудителю при инфекционном эндокардите обычно очень высок, что способствует образованию циркулирующих иммунных комплексов и развитию гломерулонефрита (очагового, мезангиокапиллярного или диффузного), артрита , васкулита с множественными проявлениями на коже и слизистых.
Эмболии мелких коронарных артерий, абсцессы миокарда, васкулит вследствие образования иммунных комплексов приводят к миокардиту .
