Лейшманиоз: иммунитет макроорганизма
Лейшманиоз служит удобной моделью для изучения субпопуляций Т-лимфоцитов и цитокинов , определяющих устойчивость к внутриклеточным паразитам. Большинство исследований проведено на зараженных Leishmania major инбредных мышах. Выяснилось, что исход инфекции определяется характером Т-клеточного ответа. У одних линий мышей вырабатываются Т-хелперы типа 1 , секретирующие интерферон гамма и ИЛ-2 , формируется клеточный иммунитет и лейшманиомы заживают. У других линий вырабатываются Т-хелперы типа 2 , секретирующие ИЛ-4 , ИЛ-5 и ИЛ-10 . Эти мыши чувствительны к инфекции, и лейшманиомы у них не заживают.
Понятно, что особенности иммунного ответа у мышей, чувствительность которых к лейшманиозу обусловлена генетически, нельзя механически перенести на людей, у которых роль генетических факторов в чувствительности к инфекции пока не установлена. Однако и у людей заживление лейшманиом и устойчивость к повторному заражению связаны с увеличением числа специфических Т-хелперов типа 1 , выработкой интерферона гамма и активацией макрофагов. В то время как ИЛ-12 способствует образованию Т-хелперов типа 1 , другие цитокины - ИЛ-4 , трансформирующий фактор роста бета (при лейшманиозе у мышей) и ИЛ-1 (при висцеральном лейшманиозе у человека) - подавляют его. В макрофагах мышей гибель внутриклеточных паразитов опосредуется окисью азота и происходит без участия свободных радикалов.
