Остеомиелит: патогенез и патологическая анатомия
Микроорганизмы могут быть занесены в кость гематогенным путем, при проникающем ранении или прямом распространении из очага инфекции. При травме, ишемии и наличии инородных тел в костной ткани образуются участки, в которые могут внедряться бактерии. В ответ на это возникают защитные воспалительные реакции, в том числе - выделение фагоцитами ферментов, обладающих остеолитическим действием. Гной распространяется по каналам остеона . Это приводит к повышению внутрикостного давления и нарушению кровотока.
В отсутствие лечения инфекция принимает хронический характер, и в результате асептического некроза кости формируются большие бессосудистые фрагменты, свободно лежащие среди окружающей костной ткани ( секвестры ). Когда гной прорывается через компактное вещество кости, возникают поднадкостничный абсцесс или абсцессы мягких тканей , а под отслоившейся надкостницей вокруг секвестра формируется новая костная ткань - образуется костная мозоль .
Бактерии противодействуют защитным силам организма благодаря плотному прикреплению к пораженной кости и образованию над областью прикрепления защитной пленки, богатой полисахаридами.
Гистологически в костной ткани при остром остеомиелите обычно обнаруживают бактерии, инфильтрацию нейтрофилами, а также полнокровие и тромбоз сосудов .
Характерный признак хронического остеомиелита - некроз кости , проявляющийся отсутствием живых остеоцитов ; кроме того, в лейкоцитарном инфильтрате преобладают лимфоциты.
В результате резорбции остеокластами участки костной ткани замещаются вначале грануляционной, а затем - зрелой соединительной тканью.
Поскольку при хроническом остеомиелите бактерий мало, при микроскопии они могут остаться незамеченными.
