Сонная болезнь: патогенез и патологическая анатомия
На месте укуса примерно через неделю возникает воспаленный узел - трипаносомный шанкр , который в дальнейшем рассасывается самостоятельно. Затем, по мере гематогенной и лимфогенной диссеминации возбудителя, появляется лихорадка . Этот этап заболевания, когда поражения ЦНС еще нет, называют ранней, или гемолимфатической, стадией. Для него характерны спленомегалия и увеличение лимфоузлов . При гистологическом исследовании выявляют выраженную пролиферацию лимфоцитов и макрофагов, а также инфильтрацию тканей клетками Мотта - плазматическими клетками с гранулярными включениями, содержащими IgM.
И в лимфоузлах, и в селезенке возможен эндартериит с периваскулярной инфильтрацией лимфоцитами и трипаносомами . Часто развивается миокардит - особенно если инфекция вызвана Trypanosoma brucei rhodesiense . Изменения картины крови на этой стадии включают умеренный лейкоцитоз , тромбоцитопению и анемию . Характерен высокий уровень иммуноглобулинов (в основном за счет поликлональных IgM). Нередко обнаруживают гетерофильные антитела, антитела к ДНК и ревматоидный фактор. Изобилие иммунных комплексов вносит свой вклад в повреждение тканей и повышение проницаемости сосудов, способствуя диссеминации возбудителя.
Вовлечение в патологический процесс ЦНС знаменует позднюю, или менингоэнцефалитическую , стадию заболевания. Проникновение трипаносом в периваскулярное пространство сопровождается выраженной инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками. Повышается давление СМЖ ; в ней отмечают увеличение концентрации белка, цитоз, а нередко находят и самих возбудителей.
