Токсоплазмоз: патогенез
После попадания цист (или ооцист) в ЖКТ человека их оболочка лизируется, и цистозоиты (или спорозоиты) выходят наружу (см. Токсоплазмоз: этиология ). Цистозоиты устойчивы к действию пепсина, они быстро проникают в слизистую ЖКТ и приступают к размножению. Внутри энтероцитов они превращаются в эндозоитов, обладающих инвазивными свойствами. Эндозоиты стимулируют местный иммунитет, о чем свидетельствует повышение уровня специфических секреторных IgA. Они распространяются по всему организму, поражая в первую очередь лимфоидную ткань, скелетные мышцы, миокард, сетчатку, плаценту и (чаще всего) ЦНС.
Проникая в клетки, эндозоиты приступают к делению; после гибели клетки они высвобождаются и поражают соседние. Типичные морфологические изменения - гибель клеток и очаговые некрозы с острой воспалительной реакцией по периферии.
У больных с нормальным иммунитетом развитие инфекции сдерживает гуморальный и клеточный иммунный ответ. В уничтожении эндозоитов принимают участие несколько механизмов - выработка антипаразитарных антител, активация макрофагов, синтез интерферона гамма и стимуляция цитотоксических Т-лимфоцитов CD8. Эти антиген-специфические лимфоциты уничтожают как внеклеточные формы паразитов, так и пораженные токсоплазмами клетки.
По мере уничтожения эндозоитов в тканях (обычно в ЦНС и сетчатке) начинают появляться цисты, заполненные цистозоитами. Полноценность иммунного ответа зависит от многих факторов, в том числе от появления специфических антител в СМЖ, продукции интерферона гамма и пролиферации лимфоцитов CD4 и CD8.
Механизмы, противодействующие развитию инфекции, отсутствуют при иммунодефицитах и во время внутриутробного развития. У таких больных очаговое поражение тканей прогрессирует, приводя к патологии соответствующих органов - энцефалиту , пневмонии , миокардиту .
При нормальном иммунитете цисты могут сохраняться в тканях до конца жизни, при этом инфекция клинически не проявляется.
Метаболизм у цистозоитов замедлен, но сохраняющиеся в ЦНС цисты все-таки подвергаются дистрофии и разрушаются. Именно этот процесс, сопровождающийся образованием новых цист, по-видимому, служит стимулом для поддержания титра специфических антител. Разрушение цист - самая вероятная причина реактивации инфекции в условиях иммунодефицита .
