Основной белок миелина: клинические исследования
При исследовании содержания основного белка миелина (ОБМ) и аутоантител к нему в цереброспинальной жидкости и сыворотке крови 25 больных с каротидным ишемическим инсультом показана значительная вариабельность величин концентрации белка в 1-е сутки инсульта [ Скворцова В.И., Клюшник Т.П. 1999 , Skvortsova V.I., Gusev E.I. 2000 ]. По выявленным результатам все больные были разделены на 3 группы.
У пациентов первой группы содержание ОБМ при поступлении было нормальным, к 3-м суткам оно нарастало в среднем на 238%. Для больных второй группы были характерны нормальный уровень ОБМ в 1-е сутки и резкое (на 1309%) его нарастание к 3-м суткам. В третьей группе уже при поступлении содержание ОБМ у больных значительно (в 15-20 раз) превышало норму и продолжало увеличиваться до 3-х суток. Проведение клинико- иммунологических сопоставлений установило зависимость степени повышения содержания ОБМ от локализации и распространенности очага ишемии. У всех больных первой группы при МРТ головного мозга были выявлены ограниченные корковые инфаркты (менее 5 кубических см) ( рис. 9.6 ). У больных второй группы обнаруживались распространенные корково-подкорковые очаги (более 25 кубических см) или инфаркты в белом веществе мозга небольших размеров (до 5 кубических см). Высокое содержание ОБМ при поступлении в стационар наблюдалось у пациентов с обширными (более 15 кубических см) подкорковыми очагами ишемии ( рис. 9.6 ). При этом корреляционной связи между концентрацией ОБМ и тяжестью инсульта, вариантом его патогенетического развития не выявлено.
Таким образом, лишь к 3-м суткам инсульта у всех больных отмечалось повышение содержания ОБМ в цереброспинальной жидкости, тогда как увеличение концентрации S100бета регистрировалось уже в первые часы после ишемии. Такое различие, по-видимому, отражает особенности метаболизма исследованных белков. Наиболее лабильный и чувствительный к изменениям кальциевого гомеостаза S100бета одним из первых реагирует на острую ишемию мозга, высвобождаясь из привычных связей. Нарастание его концентрации в цереброспинальной жидкости по срокам примерно соответствует развертыванию реакций глутамат-кальциевого каскада . ОБМ попадает в цереброспинальную жидкость уже при свершившейся деструкции ткани мозга и является маркером морфологического повреждения белого вещества, что объясняет отсроченность его накопления.
В то же время с первых часов инсульта у всех больных обнаруживалось повышение титра аутоантител к ОБМ в сыворотке крови. Соотношение высоких и умеренноповышенных титров было аналогичным установленному для S100бета . Уровни повышения титра аутоантител к S100бета и ОБМ тесно коррелировали между собой, отражая наличие априорной сенсибилизации организма больных с инсультом к разным структурным белкам мозга [ Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ]. Повторное исследование на 3-й сутки заболевания не выявило значимой динамики титра антител к ОБМ. Не было установлено корреляции между концентрацией белка в цереброспинальной жидкости и титром аутоантител к нему в сыворотке крови.
