Супероксиддисмутаза в механизмах ишемии мозга
Изучение содержания супероксиддисмутазы ( СОД ) установило достоверое увеличение ее концентрации в цереброспинальной жидкости у всех больных в 1-е сутки развития инсульта, более выраженное в группах пациентов с тяжелым и крайне тяжелым состоянием по сравнению с инсультом средней тяжести ( табл. 4.4 ; рис. 4.11 ). Коэффициент корреляции между концентрацией СОД и суммарным клиническим баллом составил -0,32 ( рис. 4.12 ). Зависимости показателя СОД от варианта развития и локализации ишемии выявлено не было.
Изменения концентрации СОД к 3-м суткам заболевания прямо коррелировали с положительной клинической динамикой и степенью регресса очагового неврологического дефицита: чем выраженнее были восстановительные процессы, тем больше прирост СОД ( рис. 4.13 ). При регредиентном течении инсульта средней тяжести концентрация СОД возросла к 3-м суткам на 68,5%; прогредиентное течение инсульта у тяжелобольных сопровождалось ее снижением на 42,2% ( табл. 4.4 и рис. 4.11 ).
Ретроспективный анализ динамики СОД в зависимости от клинического исхода инсульта к 21-м суткам также установил, что хорошему восстановлению функций соответствовало максимальное повышение уровня СОД (на 86%), тогда как при формировании тяжелой инвалидизации отмечалось снижение ее концентрации на 33,3% ( табл. 4.4 и рис. 4.11 ).
При сравнении содержания СОД и вторичных продуктов ПОЛ ( ТБКРП ) выявлена обратная корреляция их динамики ( рис. 4.14 ).
Таким образом, проведенное исследование продемонстрировало активацию антиоксидантной системы супероксиддисмутазы в остром периоде ишемического инсульта. Установленные прямая корреляция между повышением уровня СОД и выраженностью восстановительных процессов, а также обратная корреляция между динамикой концентраций СОД и ТБКРП подчеркивают компенсаторную, защитную функцию СОД и ее роль в ограничении механизмов ишемического каскада. Снижение содержания СОД к 3-м суткам при тяжелых формах инсульта указывает на значимость быстрой истощаемости естественных антиоксидантных систем в реализации повреждающего потенциала оксидантного стресса ( Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ).
