Церебролизин: анализ ЭЭГ при ишемическом инсульте
При анализе ЭЭГ с помощью картирования биоэлектрической активности обнаружена стереотипная последовательность реакций мозга на введение и увеличение дозы церебролизина. Действие препарата отчетливо проявляется через 7-15 мин после его введения синхронизацией ЭЭГ, увеличением мощности частотного спектра, преимущественно за счет доминирующих ритмов - соответственно начальному паттерну ЭЭГ. Если начальная доза церебролизина недостаточна, данные изменения регистрируются лишь в течение 40-60 мин, после чего наблюдается возврат к исходной картине ЭЭГ ( рис. 15.19 ).
В случаях применения адекватной дозы вслед за первой стадией преобразований биоэлектрической активности, через 30-40 мин после введения препарата, отмечается тенденция к качественной нормализации паттерна ЭЭГ: стойкое увеличение мощности и некоторое частотное ускорение альфа- и бета-волн, уменьшение выраженности межполушарнои асимметрии по альфа-активности, снижение мощности и ограничение зонального распространения дельта- и тэта-волн в ишемизированном полушарии ( рис. 15.19 ). В этих наблюдениях к 6-м суткам заболевания определяется наиболее полная нормализация паттерна ЭЭГ в виде достоверного регресса межполушарнои асимметрии по альфа-1-диапазону и предотвращение формирования (или минимальной выраженности) очага медленной активности в проекции ишемизированной области мозга, клиническим коррелятом чего является наиболее полное восстановление нарушенных неврологических функций ( рис. 15.19 ).
Введение неадекватно высокой дозы церебролизина вызывает достоверное нарастание мощности частотного спектра ЭЭГ, преимущественно за счет медленных частотных диапазонов, особенно в пораженном полушарии, а также признаки активации срединно-стволовых образований мозга в виде появления гиперсинхронных билатеральных разрядов тэта-альфа-волн ( рис. 15.20 ). При этом к концу 1-го часа мониторирования отсутствует тенденция к нормализации паттерна ЭЭГ.
Особенно опасна передозировка церебролизина у больных с изначально неблагоприятным прогностическим паттерном ЭЭГ, так как в этих случаях наблюдается "закрепление" отрицательных тенденций, имевших место в исходном паттерне, и их со хранение до 6-х суток инсульта: стойкий очаг медленных волн в проекции ишемии, межполушарная асимметрия по альфа-1-диапазону с преобладанием мощности в "интактном" полушарии.
Проведенные клинико-нейрофизиологические сопоставления показали, что выбор адекватной дозы церебролизина в остром периоде каротидного ишемического инсульта определяет эффективность лечения и зависит не только от исходной тяжести состояния больного, но и от индивидуальных особенностей паттерна ЭЭГ. У большинства больных с инсультом средней тяжести эффективна доза церебролизина 10 мл. Меньшие дозы (2-5 мл) оказывают недостаточный эффект, более высокие дозы (20 и 30 мл) не имеют значимых преимуществ перед контролем и уступают в эффективности дозе 10 мл. Введение 20 и 30 мл препарата вызывает нежелательное диффузное увеличение мощности медленных частотных диапазонов с тенденцией к их замедлению в проекции очага ишемии. Эти изменения сохраняются до 6-х суток инсульта и соответствуют формированию стойкого очагового неврологического дефекта. Лишь при низком энергетическом уровне спектра ЭЭГ (менее 30 мкВ2/Гц) и стабильном типе спектрограммы с отсутствием признаков ирритации срединно-стволовых образований мозга доза 20 мл приводит к более полной нормализации паттерна ЭЭГ, чем 10 мл, и является предпочтительнее.
При тяжелых формах инсульта у большинства больных, имевших средний и средненизкий энергетический уровень спектра ЭЭГ (20-100 мкВ2/Гц), наиболее адекватна суточная доза церебролизина 20 мл; доза 10 мл недостаточна; увеличение дозы до 30 мл сопровождается диффузным нарастанием мощности медленных диапазонов. При одномоментном введении 30 мл церебролизина уже на 5-й минуте мониторирования отмечается перестройка ритмики ЭЭГ с выраженным замедлением доминирующей части спектра; через 60-90 мин диффузное увеличение мощности дельта- и тэта- активности сменяется ее отчетливой латерализацией в ишемизированное полушарие. К 6-м суткам инсульта регистрируется мощный фокус медленной активности в проекции очага ишемии, что сопровождается значительным угнетением нормальных ритмов в ишемизированном полушарии. Клиническим аналогом является формирование стойкого очагового дефекта, резистентного к терапии. Лишь у тяжелобольных с исходно десинхронной низкоамплитудной ЭЭГ и низким энергетическим уровнем частотного спектра оправдано введение церебролизина в суточной дозе 30 мл, которое вызывает более значимые положительные изменения биоэлектрической активности, чем 20 мл. Напротив, при исходно высоком энергетическом уровне спектра ЭЭГ и признаках билатерально-синхронной активности наиболее эффективной дозой препарата является доза 10 мл.
При статистическом сравнении усредненных картограмм ЭЭГ, записанных на 1-е и 6-е сутки заболевания, в группе больных, получавших церебролизин в индивидуально подобранной адекватной дозе, выявлены достоверное снижение мощности медленных частотных диапазонов в ишемизированном полушарии, а также увеличение мощности альфа-ритма в затылочно-центральных отведениях пораженного полушария, что сочетается с хорошим клиническим восстановлением и ускоренным регрессом очаговых нарушений [ Скворцова В.И. 1993 , Фидлер С.М. 1993 , Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ].
