Глицин: динамика титров антител к белку NMDA-рецепторов
Иммуноферментный анализ сыворотки кровина, произведенный во всех группах пациентов с острым ишемическим инсультом в первые 6 ч (перед введением глицина), выявил повышенный уровень аутоантител к глутаматным NMDA-рецепторам по сравнению с контролем. Повышение было значительно более выраженным у тяжелобольных. В группах получавших плацебо и глицин в дозе 0,5 г/сут различия уровней аутоантител у больных с тяжелым инсультом и инсультом средней тяжести сохранялись в течение 12 ч после развития заболевания. В то же время уже после 1-го введения 12 г глицина у тяжелобольных отмечалась стабильная нормализация титра аутоантител к NMDA-рецепторам. Статистический анализ ANOVA определил достоверные различия в динамике титров аутоантител в первые 6 и 12 ч заболевания у больных, принимавших 1-2 г глицина в сутки, по сравнению с получавшими плацебо и глицин в дозе 0,5 г/сут ( табл. 14.6 ; рис. 14.2 ).
Такитм образом, анализ полученных результатов исследований, показал увеличенный уровень аутоантител к NMDA-рецепторам у всех обследованных больных уже в первые 3-6 ч после развития инсульта, при этом наиболее высокие значения были при тяжелом течении заболевания. Нарастание титра аутоантител, по-видимому, связано с проникновением фрагментов NMDA-рецепторов, поврежденных избытком экстрацеллюлярного глутамата, через гематоэнцефалический барьер и последующей индукцией нормального иммунного ответа организма. Известна корреляция степени повышения уровня аутоантител к NMDA-рецепторам с тяжестью ишемического инсульта и выраженностью неврологического дефицита [ Гусев Е.И., Скворцова В.И. 1995 ]. Показано, что устойчивая нормализация уровня аутоантител к 3-м суткам заболевания является предиктором наиболее полного восстановления нарушенных неврологических функций и благоприятного исхода. Ранняя достоверная нормализация титра аутоантител к NMDA-рецепторам при применении глицина в дозе 1-2 г/сут наиболее выражена у тяжелобольных и коррелирует с ускоренным регрессом неврологического дефицита, что отражает улучшение функционального состояния глутаматных NMDA-рецепторов, возможно, вследствие уменьшения глутаматной эксайтотоксичности [ Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ].
