Глицин: ЭЭГ в альфа-, дельта- и тэта-диапазонах при инсульте

Влияние глицина на спонтанную биоэлектрическую активность мозга проявляется уже через 3-5 мин после его первого приема в виде увеличения мощности альфа- и бета-частотных диапазонов в обоих полушариях мозга. При этом отмечается тенденция к сглаживанию имеющейся изначально межполушарной асимметрии и ускорению частотных характеристик ритмов. Через 10-30 мин мониторирования регистрируется достоверное нарастание мощности альфа-активности в затылочных отделах мозга, значительно выраженное в пораженном полушарии, а также умеренное диффузное увеличение мощности медленной активности, преимущественно тэта- диапазона. К концу 1-го часа мониторирования у 90% больных отмечается выраженная нормализация паттерна ЭЭГ: энергетический уровень медленной активности снижается, достоверно повышается альфа-индекс не только в здоровом, но и в пораженном полушарии мозга, уменьшается представленность межполушарной асимметрии в затылочных отведениях. В группе получавших плацебо изменения ЭЭГ носят случайный, разнонаправленный характер [ Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ].

Статистическое сопоставление картограмм ЭЭГ у больных, получавших глицин, в 1-е (до приема препарата) и 6-е (по окончании курса) сутки позволило установить достоверное уменьшение мощности медленных частотных диапазонов диффузно, практически по всем отведениям обоих полушарий ( рис. 14.3 ), клиническим коррелятом чего являлись регресс нарушений сознания, других общемозговых симптомов и признаков отека мозга, общая активизация больных. При левополушарной локализации инсульта данная позитивная динамика более выражена, чем при правополушарной, и проявлялялась более равномерно в обоих полушариях мозга. У больных с правополушарной локализацией очага ишемии снижение мощности медленной активности преобладало в интактном (левом) полушарии.

Сравнение картограмм ЭЭГ в аналогичных по тяжести группах больных, получавших глицин и плацебо, выявило достоверные различия мощностей медленных диапазонов на 6-е сутки после развития инсульта (при исходной сопоставимости показателей в 1-е сутки) ( рис. 14.4 ). В группе леченных глицином достоверно меньше была выражена дельта- и тэта-активность в обоих полушариях, особенно на стороне ишемии. Важное значение имел тот факт, что при лечении глицином у 68% больных средней тяжести и 33% тяжелобольных не наблюдалось формирования очага медленной дельта-тэта-активности в проекции очага ишемии. Наличие такого очага на 5-7-е сутки после развития инсульта являлось характерным для всех тяжелобольных и 60% пациентов с инсультом средней тяжести, получавших плацебо, что свидетельствовало о развитии необратимых морфологических изменений в ткани мозга и стойком функциональном дефекте.

Статистический анализ динамики альфа-активности на фоне лечения глицином (к 6-м суткам) в группе больных с инсультом средней тяжести подтвердил тенденцию к нормализации ее зонального распределения и уменьшению выраженности межполушарной асимметрии. При тяжелых инсультах отмечалось достоверное увеличение мощности альфа-диапазона в затылочных отведениях, преимущественно ишемизированного полушария ( рис. 14.5 ). Сопоставление количественных характеристик альфа-диапазона на 6-е сутки заболевания в аналогичных по тяжести группах с применением глицина и плацебо выявило достоверно более высокие значения альфа-индекса в пораженном полушарии мозга у больных, леченных глицином ( рис. 14.6 ) [ Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ].

Ссылки: