Ионотропные глутаматные AMPA рецепторы: эксайтотоксичность
Удельный вес AMPA/каинатной эксайтотоксичности может увеличиваться за счет увеличения концентрации внеклеточных протонов (ионов Н+), которое обусловливает замедление восстановления внутриклеточного кальциевого гомеостаза и, возможно, угнетение NMDA-эксайтотоксичности ( McDonald J. W., Althomsons S.P. 1998 ). Открыт и другой механизм усиления вклада AMPA-рецепторов и каинатных рецепторов в повреждение мозга - это увеличение экспрессии Са2+- и Zn2+-проницаемых AMPA-рецепторов в ответ на ишемию ( Hollmann M., Heinemann S. 1994 ).
Показано, что NMDA-эксайтотоксичность является преобладающим механизмом глутамат-индуцированной эксайтотоксичности для определенных групп клеток ( Lee J.M., Zipfel G.J. 1999 ). В то же время тормозные ГАМК-содержащие корковые нейроны и олигодендроциты характеризуются повышенной экспрессией кальций- проницаемых AMPA-рецепторов, что делает их высоковосприимчивыми к AMPA-onocредованной смерти ( Jonas P., Racca C.1994 , Mature C, Sanchez-Gomez M.V. 1997 , McDonald J.W., Althomsons S.P. 1998 , Yin H.Z., Turetsky D. 1994 ). Темпы гибели культуры олигодендроцитов замедляются при введении AMPA-антагониста.
