Критические уровни снижения мозгового кровотока
Последствия острой фокальной церебральной ишемии, степень ее повреждающего действия определяются прежде всего тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока.
Экспериментально установлен [ Hossmann K.A. 1994 , Hossmann K.A. 1994 , Jacewicz M., 1986 , Mies G. 1991 ] алгоритм метаболических реакций ткани мозга на снижение мозгового кровотока ( рис. 1.1 ). При снижении уровня кровотока до 70-80% (менее 50-55 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин - первый критический уровень) возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза. По мнению К.A. Hossmann [ Hossmann K.A. 1994 ], снижение синтеза белков может быть обусловлено рассредоточением рибосом, наблюдаемым на первых этапах ишемии. В то же время даже при тотальном торможении процесса включения аминокислот в белковые молекулы синтез определенных белков продолжается [ Jacewicz M., 1986 ].
Дальнейшее снижение кровотока до 50% от нормальной величины (до 35 мл/100 г в 1 мин - второй критический уровень) сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением концентрации лактата, развитием лактат-ацидоза и тканевого цитотоксического отека ( рис. 1.2 ).
Нарастающая ишемия (снижение кровотока до 20 мл/100 г в 1 мин - третий критический уровень) приводит к снижению синтеза аденозинтрифосфата (AТР), формированию энергетической недостаточности и как следствие - к дисфункции каналов активного ионного транспорта, дестабилизации клеточных мембран и избыточному выбросу возбуждающих аминоацидергических нейротрансмиттеров .
Когда мозговой кровоток достигает 20% от нормальной величины (10-15 мл/100 г в 1 мин), нейроны начинают терять ионные градиенты и развивается аноксическая деполяризация мембран [ Astrup J., 1977 , Hansen A.J. 1985 , Heiss W.D., 1983 ], которая до настоящего времени считается главным критерием необратимого поражения клеток [ Hossmann K.A. 1993 , Hossmann K.A. 1994 ].
Экспериментами G. Mies с соавт. [ Mies G, 1991 ] показано, что длительность перечисленных этапов алгоритма реакций ткани мозга на ишемию взаимозависима. Чем длительнее период умеренного снижения мозгового кровотока и сопровождающей его "мягкой" ишемии, тем короче период тяжелой ишемии.
