Микроциркуляторно-клеточный каскад: IV стадия
На 3-7-е сутки после развития ишемии головного мозга (IV стадия микроциркуляторно-клеточного каскада) уровень тканевой ишемии нарастает, на что указывает значительное снижение объема крови в мозге. Гемореологические нарушения достигают необратимого уровня за счет накопления эритроцитарных агрегатов, агрегации тромбоцитов, плазморрагий , повышения вязкости крови, превращения поверхности эндотелиальных клеток в неровную прокоагулянтную поверхность с адгезией тромбоцитов и лейкоцитов к сосудистой стенке. Неоднородная облитерация терминального сосудистого ложа благоприятствует развитию артериовенозного шунтирования под высоким давлением ( синдром "красной вены" и синдром "роскошной перфузии" ). Наблюдаются гетерогенный сегментарный стаз и снижение кровотока через питающие капилляры. Эти изменения прогрессируют до момента формирования хорошо очерченного ишемического некроза [ Tomita M., Fukuuchi Y. 1996 ].
На этой стадии макрофаги (моноциты и микроглиальные клетки) мигрируют с периферии ишемизированной зоны в ишемическое ядро . Спустя несколько дней после инсульта активированные моноциты достигают пика секреторной активности и высвобождают нейротоксины [ Giulian D., Vaca K. 1993 ]. Возбужденная микроглия продуцирует растворимые провоспалительные факторы, что обусловливает астроцитоз и нейрональную дегенерацию.
Замедление фагоцитарной активности микроглии важный благоприятный признак, свидетельствующий о близком завершении патологических процессов [ Giulian D., Vaca K. 1993 ].
