Апоптоз: влияние уровня внутриклеточного калия
В условиях in vitro повышение концентрации внутриклеточных ионов К+ угнетает апоптоз [ Johnson E.M. Jr., Deckwerth T.L. 1993 ]. Наблюдаемый нейропротективный эффект не устраняется при блоке потенциал- зависимых кальциевых каналов и, следовательно, торможении внутриклеточного накопления ионов Са2+ . Это позволяет сделать вывод о том, что могут существовать формы апоптоза, связанные с ранним усилением оттока ионов К+ из клеток и уменьшением их внутриклеточного уровня [ Yu S.P., Yeh C.H. 1997 ]. Показано, что введение блокатора калиевых каналов 4-аминопиридина угнетает апоптозное сморщивание эозинофилов человека, вызванное лишением их цитокинов [ Beauvais F., Michel L. 1995 ]. Одновременно с этим in vitro при снижении концентрации внутриклеточных ионов К+ ниже физиологической нормы отмечается трансформация прокаспазы-3 в ее активную форму - каспазу-3 , индуцирующую процессы апоптоза, причем интенсивность реакции превращения также зависит от уровня ионов К+ [ Bortner C.D., Hughes P.M. Jr. 1997 ].
