Терапия онкологическая и молекулы адгезии: гипотезы
Данные о роли рецепторных молекул адгезии в приобретении опухолевыми клетками инвазивной и метастатической активностей (утрата Е-кадхерина и интегринового рецептора альфа 5 бета 1 для фибронектина, усиленная экспрессия рецепторов для ламинина и т.д.) создают предпосылки для создания новых терапевтических агентов в онкологической клинике. Это могут быть антитела к интегрину альфа IIb бета 3 , подавляющие агрегацию тромбоцитов, индуцируемую опухолевыми клетками, а также адгезию последних к эндотелию и субэндотелию [ Nierodzik, M.L. et al. (1995) ]; синтетические углеводы или гликоконъюгаты, препятствующие начальной стадии адгезии опухолевых клеток к эндотелию; растворимые пептиды, содержащие RGD-последовательности (дизинтегрины [ Williams, J.A. (1992) ]), которые блокируют опосредованную интегринами вторую стадию адгезии опухолевых клеток к эндотелию и к тромбоцитам [ Malik, R.K., and Parsons, J.T. (1996) , Huang, Y.W. et al. (1997) ]; антиинвазивная терапия, основанная на восстановлении функций Е-кадхерин-катенинового комплекса [ Vermeulen, S. et al. (1996) , Mareci, M. et al. (1996) , Mareel, M. et al. (1996) ]; воздействия на звенья сигнального пути от рецепторных молекул адгезии внутрь клетки: ингибирование тирозиновых протеинкиназ [ Boutin, J.A. (1994) , Levitzki, A., and Gazit, A. (1995) ] или протеинкиназы С [ Schwartz, G.K. et al. (1990) ] и другие подходы.
