Acholeplasma laidlawii: взаимодействие с растениями
Acholeplasma laidlawii была выделена в 1936 г. Р. Laidlaw и W. Elford из сточных вод, а год спустя - из почвы. В связи с этим долгое время считали, что ахолеплазмы, в частности A. laidlawii, являются сапрофитами. Начиная с 1950 г. эти микроорганизмы высеваются из тканей различных органов животных, птиц, человека, а в последние годы - насекомых и растений в связи с различными заболеваниями последних ( Богатыренко, 1977 ; Скрипаль, 1983 ; Власов и др., 1985 ).
При передаче A. laidlawii в искусственных условиях, in vivo с помощью прививания больного привоя на здоровый подвой заболевание воспроизводится у 100 % растений и признаки болезни оказываются ярко выраженными. При передаче возбудителя, выделенного в чистую культуру методом субэпидермальной инъекции здорового растения, процент зараженных растений снижается. Это можно объяснить снижением уровня патогенности микоплазм после неоднократного пассирования их на искусственных питательных средах. Подобная закономерность характерна для целого ряда фитопатогенных организмов, в том числе грибов и бактерий ( Власов и др., 1985 ).
Имеются данные молекулярно-генетических исследований, свидетельствующие о близком родстве некультивируемых фитоплазм (МПО) с представителями рода Acholeplasma, поэтому модельная система ахолеплазма- растение может оказаться полезной для выяснения механизмов взаимодействия фитоплазм с растительным организмом.
При исследовании взаимодействия микоплазмы A. laidlawii с растениями (Pisum sativum) установлено, что в результате экспериментального инфицирования эти микроорганизмы проникают в ткани растений через неповрежденную корневую систему и вызывают морфозы, характерные для фитоплазмозов, возникающих в природных условиях спонтанно ( Чернов и др., 1996 ).
При изучении ультратонких срезов тканей обнаружено, что в результате инфицирования растений микоплазмами происходят прикрепление микроорганизмов к поверхности растительной клетки, деформация и инвагинация клеточной стенки растений. На основании данных ДНК-гибридизации и электронной микроскопии установлено, что на третьи и последующие сутки после инфицирования растений микоплазмами в растительных клетках присутствует 10-15 инфекционных частиц; на шестые сутки значительная часть инфицирующих агентов представлена минителами, образование которых может быть связано с нарушением поступления предшественников нуклеиновых кислот в клетки микоплазм, не способных синтезировать эти соединения de novo ( Seto, Mijata, 1998 ; Чернов и др., 1999 ).
Колонизация клеток растений минителами индуцирует некроз клеток мезофилла, апоптоз клеток флоэмы, деструкцию хлорофилла и сопровождается неспецифическими изменениями ряда физиолого-биохимических параметров ( Чернов и др., 1996 ).
