Mycoplasma hyorhinis: гены vlp
В геноме M. hyorhinis все три гена vlp объединены в кластер размером 4 т. п. н. и имеют одинаково ориентированные открытые рамки считывания. Каждая из ОРС фланкирована с 5'-конца консервативным некодирующим фрагментом длиной 240 п. н., содержащим vlp-промотор. Необычным является наличие дополнительных ОРС, перекрывающих кодирующие последовательности всех Vlp-продуктов, которые, возможно, используются в альтернативных путях синтеза Vlp.
Между генами vlpA и vlpB находится одна из копий инсерционных последовательностей (IS) с ОРС того же направления, что и у vlp. Каждый из vlp-генов и, следовательно, весь vlp-кластер присутствуют в геноме M. hyorhinis в виде единственной копии ( Yogev et al., 1991 ). Подобная организация vlp-кластера обнаружена у большого числа изолятов с широким спектром транслируемых Vlp-продуктов, что может свидетельствовать об универсальности данной схемы и позволяет отвергнуть первоначальные предположения о транспозициях или дупликациях vlp- генов как основной (тем более единственной) причине вариабельности. В самих vlp -последовательностях нуклеотидов также не обнаружено изменений, что опровергает возможность мутаций, обеспечивающих сдвиг рамки считывания, как еще одного возможного средства контроля вариабельности в данном случае.
Отсутствие перестроек генов у данного штамма M. hyorhinis привело к предположению, что контроль вариабельности осуществляется на уровне транскрипции. Действительно, в результате изучения структуры промоторной области перед генами всех трех типов Vlp были обнаружены участки поли-А в непосредственной близости от стартовой точки транскрипции. Установлено, что включение или выключение того или иного гена vip сопровождается изменением длины предлежащего этому гену участка поли-А. Так, наличие экспрессии генов vlpA и vlpB соответствовало 18 нуклеотидам в участке поли-А, отсутствие таковой - 17, а при длине поли-А в 20 нуклеотидов гены vlp С оказались выключенными. Так как других изменений в промоторном районе обнаружено не было, авторы предполагают, что изменения длины поли-А являются фактором, контролирующим транскрипцию vlp. Изменения длины поли-А - это, вероятно, результат ошибок репликации, приводящих к возникновению коротких делеций или инсерций ( Yogev et al., 1991 ).
Позже было обнаружено, что геномы разных штаммов M. hyorhinis несут разное число vlp-генов, что должно создавать еще больше возможностей для вариабельности липопротеинов на поверхности клетки ( Yogev et al., 1995 ; Citti et al., 1997 ). Авторы не исключают возможности регуляции Vlp-системы на клеточном уровне организации ( Mekalanos, 1992 ; Yogev et al., 1995 ).
