Микоплазмы: взаимодействие с иммунной системой: общие сведения
Микоплазменные инфекции человека и животных относят к латентным, или хроническим; при этом у инфицированных организмов, как правило, наблюдаются симптомы иммунодефицита . В организме млекопитающих микоплазмы, подобно другим инфекционным агентам, вызывают включение и специфичных, и неспецифичных иммунных реакций. Результаты исследований особенностей реакций иммунокомпетенгных клеток (ИКК) на микоплазменные инфекции указывают на то, что взаимодействие микоплазм с иммунной системой млекопитающих может приводить к иммунопатологии, связанной с неспецифической стимуляцией или с угнетением иммуноцитов, а также к аутоиммунным реакциям как результату срыва толерантности к собственным антигенам организма хозяина.
Микоплазмы способны воздействовать на иммунную систему неспецифически, вызывая разнонаправленные реакции ИКК, в том числе посредством индукции цитокинов . Эти реакции обусловливают активацию системы комплемента, стимуляцию экспрессии клеточных рецепторов, усиливают цитотоксичность макрофагов и естественных Т-киллеров (ЕК), а также угнетение или, напротив, поликлональную стимуляцию В- и Т- лимфоцитов. Предполагается, что способность микоплазм модулировать ответные реакции иммунной системы хозяина может обеспечивать им возможность подавления защитных механизмов хозяина и, таким образом, развитие хронических, латентных, часто незаметных (инаппарантных) микоплазмозов (см. обзоры: Razin et al., 1998 ; Чернова, 1999 ).
Специфичные иммунные реакции млекопитающих связаны с образованием системных и локальных антител различных классов, со стимуляцией клеточного иммунитета, опсонизацией и фагоцитозом. Успешное подавление паразитических микроорганизмов обеспечивается только в случае полноценной реализации специфичных иммунных реакций, но наряду с развитием устойчивости организма хозяина в отношении инфекционных агентов возникают, как известно, повреждения собственных тканей организма хозяина ( Роит и др., 2000 ).
Характерные морфологические черты микоплазм, их миниатюрность и пластичность позволяют им проникать в крипты плазматических мембран инфицируемых клеток. Такая локализация обеспечивает микоплазмам механическую защиту от фагоцитов. Поэтому в большинстве случаев микоплазмы либо вообще не фагоцитируются, либо фагоцитоз оказывается неэффективным, в том числе из-за недостатка специфичных антител или комплемента ( Чеботкевич и др., 1981 ; Biberfield, 1985 ; Cole et al., 1985a , Cole et al., 1985b ; Howard, Taylor, 1985 ).
