Микоплазмы: иммуносупрессия
Различные микоплазмы способны вызывать неспецифическую поликлональную стимуляцию В- и Т-лимфоцитов, приводящую к временной (периодической) продукции множества антител разных классов. Патологические следствия неспецифической стимуляции к бласттрансформации лимфоцитов микоплазмами зависят от того, какая именно субпопуляция лимфоцитов была стимулирована. Зарегистрировано множество фактов возникновения временной толерантности организма человека и животных к чужеродным антигенам при микоплазменных инфекциях. Индукция иммунного ответа при этом нарушается в разной степени. Иммуносупрессивные свойства микоплазм, вероятно, связаны с неспецифической стимуляцией микоплазмами Т-супрессоров .
В норме система Т-супрессор-Т-хелпер-В-лимфоцит хорошо сбалансирована, высокоспецифична в отношении каждого из антигенов и контролируется генами иммунного ответа (Ir-генами). После уничтожения чужеродного антигена, продукция антител к нему прекращается путем активации Т-супрессоров, необходимых для дифференцировки В-лимфоцитов ( Кульберг, 1986 ; Бойчук и др., 1997 ). Этот баланс нарушается при вмешательстве микоплазм. Митогенная активность многих микоплазм проявляется, в частности, в неспецифической стимуляции размножения Т- супрессоров, в результате чего блокируется дифференцировка В-лимфоцитов. На определенном этапе микоплазменной инфекции возникает толерантность иммунной системы хозяина в отношении широкого спектра антигенов, т. е. временный иммунодефицит или нарушение индукции иммунного ответа.
Развитие обратимой толерантности иммунной системы наблюдали у хомячков и мышей в ранние сроки после заражения животных M. arthritidis . На фоне развивающихся полиартритов имели место нарушения иммунного ответа, объясняемые преимущественной активацией Т-супрессоров ( Cole, 1986 ). Супрессорное действие M. arthritidis отличается от такового конканавалина А и ФГА , так как MAM оказывается эффективным при концентрации в 1000 раз меньшей, чем концентрация, при которой тот же эффект проявляет ФГА. Развитие временной толерантности иммунной системы может быть обеспечено выделением Т-супрессорами простагландинов группы Е ( PGE ), мишенями для которых являются Т-киллеры ( NK-клетки ). Функциональное выключение NК-клеток препятствует активации В-лимфоцитов и приводит к подавлению выработки антител ( Cole, 1986 ).
О другом возможном пути развития частичной временной толерантности иммунной системы свидетельствуют данные А.В. Санина, который показал, что та же M. arthritidis подавляет функциональную активность мышиных макрофагов, а при инкубации этой микоплазмы с макрофагами in vitro происходит их быстрая и полная гибель ( Санин, 1978 ).
