Микоплазмы: индукция образования гамма-IFN
Имеются сообщения о способности различных микоплазм активировать естественные киллеры ( NK-клетки ), а также индуцировать образование ими гамма-интерферон а, который является потенциальным регулятором, обеспечивающим усиление иммунного ответа ( Lai et al., 1990 ; Nishimoto et al., 1994 ). Секретируют гамма-интерферон активированные Т-клетки CD4+ а также более дифференцированные Т-лимфоциты фенотипов CD4+, CD8+ и ЕК-клетки. Этот иммуномедиатор значительно уступает альфа- и бета- интерферону по антивирусной активности и угнетению роста опухолевых клеток. Однако в отличие от альфа и бета-интерферона гамма-интерферон может индуцировать образование молекул главного комплекса гистосовмести мости II класса (ГКГСII) и регулировать в этой связи функционирование АГПК. Высокий уровень альфа-интерферона может угнетать образование молекул ГКГСII, индуцируемых гамма- интерфероном.
Секретируемый Т-клетками и ЕК-клетками гамма-интерферон участвует в реакциях распознавания инфекционного агента и может обусловливать сдвиг эффекторной реакции иммунного ответа. Наряду с этим гамма-интерферон может стимулировать дополнительные реакции макрофагов, обеспечивающие образование ФНО, а также NO и соответственно цитотоксичность макрофагов в отношении опухолевых клеток. гамма-Интерферон способен стимулировать деление Thl-клеток, угнетать пролиферацию Тh2-лимфоцитов и соответственно способствовать сдвигу соотношения субпопуляций Th1 и Th2 в популяции Т-клеток, изменять репертуар иммуноцитов. гамма-Интерферон может влиять и на ранее активированные В-клетки, например, индуцировать секрецию IgG2 и IgG3 плазматическими клетками грызунов.
Антагонистом гамма-интерферона, угнетающим индуцируемые этим иммуномедиатором реакции, является ИЛ-4 - цитокин, продуцируемый Тh2- лимфоцитами и ЕК-клетками. ИЛ-4 является костимулятором В-лимфоцитов, он стимулирует их пролиферацию и дифференцировку, в результате чего образуются плазматические клетки, секретирующие IgE. ИЛ-4 индуцирует образование молекул ГКГСII на поверхности В-клеток и моноцитов, активирует пролиферацию Тh2-клеток, является ростовым фактором тучных клеток и базофилов и участвует в хемоаттрактации моноцитов и эозинофилов.
Образование гамма-интерферона клетками Th1 ингибируется ИЛ-4, тогда как гамма-интерферон угнетает образование молекул ГКГСII на В- лимфоцитах, индуцируемое ИЛ-4. В отличие от гамма-интерферона ИЛ-4 способен подавлять образование в моноцитах провоспалительных цитокинов ИЛ-1, а также ФНО и, таким образом, действовать как супрессор антивоспалительных реакций.
Образование ИЛ-4 моноцитами может быть индуцировано M. arthritidis и M. fermentans , тогда как другие микоплазмы ( M. arginini , M. gallisepticum , M. hyorhinis , M. orale , M. pneumoniae , M. salivarium и A. laidlawii ) не способны индуцировать образование ИЛ-4 либо они вызывают его образование в количествах, не достаточных для определения использованными методами ( Kita et at., 1992 ).
