Микоплазмы: недостаточность аденозиндезаминазы
Врожденная недостаточность аденозиндезаминазы (АДА) у человека вызывает серьезные патологические процессы вследствие иммунодефицита ( Бойчук и др., 1997 ). Молекула АДА, как и экто-5'-нуклеотидаза , является бифункциональной - с одной стороны, участвует в регуляции синтеза предшественников нуклеиновых кислот, а с другой - определяет структуру рецептора интерлейкина-2 , важнейшего цитокина, обеспечивающего кооперацию Т- и В-клеток в иммунном ответе. Недостаточность АДА может быть и приобретенной, возникающей при нарушении структуры фермента, локализованного на поверхности иммунокомпетентных клеток вследствие, например, "мембранного" паразитизма микроорганизмов.
