Микоплазмы: роль в развитии ревматоидных заболеваний
Результаты исследований роли микоплазм в патогенезе аутоиммунных ревматоидных заболеваний подробно рассмотрены в нескольких работах ( Cole et al., 1985a ; Barile et al., 1991 ; Scheverbeke et al., 1996 ). Теоретически "сценарий" микоплазменной индукции хронического ревматоидного артрита показан на рис. 35 . Для развития ревматоидного артрита достаточно кратковременного нахождения микоплазмы в организме хозяина, т. е. необходима лишь индукция болезни, которая далее может развиваться как самостоятельный аутоиммунный процесс - как цепь циклических патологических явлений, приводящих к повреждению ткани.
Несмотря на неоспоримые факты участия микоплазм в возникновении ревматоидных артритов, выделить жизнеспособные клетки микоплазмы, уреаплазмы или спироплазмы из синовиальной жидкости пациентов с ревматоидными артритами до сих пор не удавалось. Объяснение этому парадоксу может состоять в том, что в некоторых неблагоприятных условиях микоплазмы, как и некоторые грамотрицательные бактерии, трансформируются в некультивируемые формы, претерпевая при этом характерные морфофизиологические изменения ( Романова, Гинцбург, 1993 ; Прозоровский и др., 1995 ).
Некультивируемые формы микоплазм можно обнаружить с помощью электронной микроскопии и методов ДНК-диагностики: гибридизации ДНК-ДНК или полимеразной цепной реакции (ПЦР). В результате внедрения ПЦР в клиническую диагностику у 20% пациентов с ревматоидными артритами в синовиальной жидкости были обнаружены микоплазмы ( Scheverbeke et al., 1996 ). Этих данных недостаточно для доказательства того, что именно микоплазмы являются возбудителями болезни, поскольку у пациентов с ревматоидными артритами микоплазмы могут быть и сопутствующей инфекцией. Для решения проблемы необходимы дополнительные модельные эксперименты с использованием животных "чистых" линий.
