Микоплазмы: супрессия иммунных клеток
У большинства пациентов во время острой фазы инфекции, вызванной различными штаммами Mycoplasma pneumoniae , наблюдается временная анергия ИКК, выражающаяся в отрицательных реакциях на кожные туберкулиновые пробы и в сниженной реактивности лимфоцитов периферической крови этих больных in vitro.
Экспериментальное инфицирование крупного рогатого скота микоплазмами Mycoplasma bovis или M. pneumoniae вызывало угнетение клеточного звена иммунной системы животных ( Thomas et al., 1990 ). В то же время у крыс, инфицированных M. pneumoniae, реакции клеточного иммунитета практически не изменялись, при том что гуморальный иммунитет был подавлен ( Aguila et al., 1988 ).
В исследованиях in vitro по выяснению воздействия M. hyorhinis на иммунную систему свиней обнаружено, что клетки микоплазмы выделяют некий фактор, чувствительный к протеазе, который подавляет интерлейкин-2-зависимый Т-клеточный ответ животных на чужеродные антигены. Этот же фактор M. hyorhinis оказался супрессивным и в отношении В-лимфоцитов мыши в реакциях этих ИКК на липополисахарид (ЛПС) Escherichia coli ( Teh et al., 1988 ). Таким образом, не только ферменты, но и другие компоненты микоплазм способны воздействовать на иммунную систему организма хозяина.
В случае с M. arthritidis причиной модификации иммунной системы животных является наличие у нее не только аргининдезиминазы, но и уникального комплексного соединения, активирующего пролиферацию Т- и В-клеток, названного митогеном M. arthritidis, - M. arthritidis mytogen (МАМ) . Установлено, что у животных, инфицированных M. arthritidis, МАМ в высоких дозах может вызывать угнетение клеточных реакций иммунитета наряду с усилением его гуморального звена ( Cole et al., 1993a ).
