Микоплазмы: угнетение синтеза IL-2
Некоторые виды микоплазм имеют факторы, угнетающие синтез ИЛ-2 .
In vitro в клетках селезенки (спленоцитах) мышей, обработанных МАМ , наблюдаются снижение уровня ИЛ-2, важнейшего иммуномедиатора в процессах взаимодействия Т- и В-клеточных звеньев иммунитета ( рис. 31 ), и увеличение уровней ИЛ-4 и ИЛ-6 ( Tumang et al., 1991 ). Эти данные, свидетельствующие об изменении спектра цитокинов под действием МАМ, позволяют предполагать, что in vivo МАМ может индуцировать сдвиг соотношения фенотипов Th1 - Th2 (Т-хелперы) в субпопуляции Т-клеток CD4+. Таким образом, изменяется репертуар Т-лимфоцитов и соответственно меняется спектр возможностей клеточного звена иммунитета. Подавление функций АГПК может быть опосредовано и другими цитокинами, например ИЛ-10, который образуется некоторыми иммунными клетками (главным образом Th2 Т-клетками CD4+, а также макрофагами). При этом мишенью воздействия ИЛ-10 являются не только АГПК. Этот иммуномедиатор может угнетать экспрессию некоторых других цитокинов (ИЛ-1b, ФНО, ИЛ-12) и хемокинов, подавлять образование гамма-интерферона Тh1 Т-клетками CD4+, регулировать активность всей популяции Т-клеток, опосредуя изменения в соотношении субпопуляций Th1 - Th2 Т-клеток CD4+, и участвовать в созревании плазматических В-клеток, способствуя их дифференцировке и продукции ими IgG4 ( рис. 32 ).
