Фитоплазмозы: ответные реакции растений
Ответные реакции растений на микоплазменные инфекции связаны с включением классических сигнальных механизмов для подавления патогенных микроорганизмов ( Тарчевский, Чернов, 2000 ).
Окислительный взрыв является основным сигнальным механизмом растений при проникновении в них инфекционных агентов. Хронический окислительный стресс, развивающийся при персистенции микоплазм в клетках растений, может обеспечивать развитие в тканях организма хозяина патологических реакций по механизмам, известным для инфекционных процессов.
Данные об особенностях перекисного окисления липидов и активности супероксидсинтазы у растений, инфицированных микоплазмами, свидетельствуют о включении классической сигнальной системы растений при инфицировании их микоплазмами - окислительного взрыва, а с другой стороны - о способности микоплазм угнетать реакции супероксидгенерирующей системы. Микоплазмы способствуют угнетению СОД у инфицированных растений как в клетках корней, так и в стеблях. Угнетение активности СОД в инфицированных микоплазмами клетках растений может быть следствием повышенного уровня молекул Н2O2, выделяемых в том числе инфекционными агентами. При этом генерируемый O2-, вероятно, преобразуется в другие АФК в реакциях с NO, способствуя накоплению в соответствующих тканях растений нитритов и нитратов, а в случае фотосинтезирующих тканей - также с хлорофиллом, вызывая нарушение структуры и функций хлоропластов.
Результаты исследований ультраструктуры клеток листовых пластинок гороха, инфицированных ахолеплазмой, указывают на развитие деструктивных процессов в хлоропластах этих растении. При этом оказалось, что степень угнетения активности СОД и образование вследствие этого нитритов (и соответственно морфозов) у разных индивидуумов растений, принадлежащих к одному сорту вида Pisum sativum (при одинаковом исходном титре микроорганизмов в инокуляте), различаются столь существенно, что определить средний параметр для растений опытной группы не представляется правомочным ( рис. 37 ) ( Чернов и др., 2000 ).
