Основной белок миелина: взаимодействие с липидами
ОБМ как мембранный компонент, имеет значительное сродство к липидам, с которыми в комплексе и выделяется [ Riccio P., ea 2000 , Riccio ea 1985 ]. Кроме того, будучи поликатионом, ОБМ формирует наиболее стабильные комплексы с анионными липидами [ Epand ea 1998 , Moscarello ea 1985 ]. Но, несмотря на то, что степень связывания ОБМ значительно выше с кислыми липидами, она достаточно выражена и в отношении цвиттер-ионов, особенно со сфингомиелином . ОБМ также взаимодействует с фосфатидилэтаноламином при рН 7,2, где этот липид находится преимущественно в цвиттер-форме. Удивительна способность ОБМ формировать нерастворимые комплексы с SDS как выше, так и ниже изоэлектрической точки [ Moskaitis ea 1986 ]. При формировании комплексов ОБМ с основной массой анионных фосфолипидов, играют роль в равной степени как гидрофобные, так и электростатические взаимодействия [ Boggs ea 1984 ]. Наиболее выраженное влияние на стабилизацию липидов ОБМ оказывает при интеграции в липидные хвосты [ Boggs ea 1982 , Boggs ea 1999 ]. ОБМ также способствует освобождению глюкозы из многослойных липосом, содержащих GM4 ганглиозид , который является специфическим маркером миелина и олигодендроглии в ЦНС [ Mullin ea 1981 ]. Как было показано методом рентгеноструктурного анализа, при формировании миелина происходит погружение большей части ОБМ в слой липидных головок. Известно, что ОБМ ускоряет формирование мультислоя фосфатидилглицерола [ Brady ea 1981 ] и индуцирует формирование многослойной мембранной структуры с двойной периодичностью бислоя. Холестерол может увеличивать связывание протеина с поверхностью бислоя, открывая каналы между диацил-липидными головками [ Sedzik ea 1984 ]. Smith предположил, [ Smith ea 1977 ] а работы Yohg [ Yohg ea 1982 ] и Cheifetz [ Cheifetz ea 1985 ] подтвердили, что ОБМ является стимулятором везикулярной агрегации , которая служит моделью молекулярных взаимодействий, имеющих важное значение для формирования компактной структуры миелина и его стабилизации в мультиламелярной структуре мембраны. Высказываются предположения, что возрастание уровня алифатических альдегидов может быть связано с демиелинизирующими заболеваниями [ Fu ea 1980 ]. Холестерол увеличивает способность ОБМ к стимуляции агрегации пузырьков фосфатидилсерина [ Walker ea 1985 ]. Brady et. al. [ Brady ea 1981 ], а также Sridhara et. al. [ Sridhara ea 1984 ] показали некоторые различия в свойствах ОБМ, выделенного из нормального миелина и ОБМ, выделенного из ткани мозга больных рассеянным склерозом (РС). ОБМ нормального миелина более активен в отношении индукции формирования многослойной структуры с фосфатидилглицеролом [ Brady ea 1981 ] и инициации агрегации везикул фосфатидилхолина [ Sridhara ea 1984 ]. Независимо от источника выделения ОБМ (нормальный миелин или миелин при РС), было показано, что компоненты белка, имеющие одинаковый заряд, в равной степени способны индуцировать формирование липидного мультислоя. Также было показано, что отличия ОБМ из нормального миелина и из миелина при РС, вызваны различием зарядов изомеров, входящих в состав ОБМ [ Moscarello ea 1985 ].
