F0 субъединица-ингибитор F0F1 ATPазы
Белок мембранного сектора F0 F0F1-АТРазы, интенсивно изучающейся, - ингибитор АТРазы. Ингибитор открыт в АТРазе бычьего сердца. В работе [ Pullman ea 1963 ] он получен из многих источников помимо бычьего сердца - из дрожжей S. cerevisiae и С. utilis, хлоропластов растений и бактерий [ Ernster ea 1979 , Satre ea 1979 ]. Ингибитор является небольшим белком, легко отделяемым от митохондриальной мембраны. Особенностью белка является его высокая термостабильность . Ингибитор отличается от субъединицы F1 дельта митохондрий, тогда как в Н+-АТРазе хлоропластов и бактерий он идентичен субъединице дельта. Он тормозит АТРазную реакцию, а также реакции, зависимые от АТР, как обратный перенос электронов с сукцината на NAD+ , трансгидрогеназную реакцию , но не влияет на АТР-синтазную реакцию и окислительное фосфорилирование [ Ernster ea 1979 ]. Очищенный ингибитор блокирует АТРазную активность F0F1 АТРазы, образуя эквимолярный комплекс энзим-ингибитор. Определена аминокислотная последовательность у ингибитора АТРазы в митохондриях двух видов дрожжей - S. cerevisiae и С. utilis и в митохондриях бычьего сердца.
F0 Ингибитор АТРазы S. cerevisiae
F0 Ингибитор АТРазы бычьего сердца Основная функция ингибитора АТРазы - регуляторная, он предохраняет синтезированную АТР от гидролиза [ Schwerzmann ea 1986 ]. Освобождение ингибитора от точки связи его с АТРазой происходит при энергизации митохондрий, в этих условиях начинает работать АТР-синтаза. При деэнергизации митохондрий ингибитор, связываясь с АТРазой, защищает клетку от потери АТР за счет гидролиза. Взаимоотношения между ингибитором и АТРазой оказались весьма сложными: ингибитор образует комплекс с двумя стабилизирующими факторами белковой природы в 9 кДа и 15 кДа , они облегчают связывание ингибитора с АТРазой и стабилизируют инактивированный комплекс [ Hashimoto ea 1990 ].
