Альтернативный и основной путь окисления: регуляторные взаимоотношения
Одновременное существование двух путей переноса электронов в одних и тех же митохондриях поднимает вопрос о регуляции их актвностей в отсутствие ингибиторов. Было предложено несколько моделей, позволяющих учитывать потоки электронов по двум альтернативным путям.
Согласно модели [ Bahr ea 1973 ], активность альтернативной оксидазы регулируется активностью основной дыхательной цепи; скорость переноса восстановительных эквивалентов по основному пути всегда близка к максимальной и не зависит от изменений скорости окисления субстратов по альтернативному пути; включение альтернативного пути происходит только при полностью восстановленном пуле убихинона из-за, вероятно, термодинамически неблагоприятной стадии в начале альтернативного пути.
Другая модель [ Henry ea 1977a , Troostembergh ea 1978 , Troostembergh ea 1978 ], напротив, предполагала, что восстановительные эквиваленты от общего пула восстановленного KoQ распределяются между двумя окислительными путями только в соответствии с их акцепторными активностями; скорости окисления в каждом из двух терминальных путей являются функциями максимальных скоростей и отсутствует взаимозависимость скоростей в двух потоках. Экспериментальная проверка этих моделей [ Меденцев ea 1980 ] с использованием в качестве конечного акцептора электронов не 02, а феррицианида (не проникающего в интактные митохондрии и акцептирующего электроны только с цитохрома C , локализованного на внешней стороне внутренней митохондриальной мембраны) показала, что в митохондриях дрожжей С. lipolytica вклад альтернативного пути в общее потребление О2 митохондриями определялся активностью основной дыхательной цепи. Однако принципиально иные результаты были получены в работе [ Dry ea 19?? ] на очищенных митохондриях из семядолей сои. Была обнаружена заметная нелинейность соотношения между активностью альтернативного (антимицин А-резистентного пути) и уровнем восстановленности убихинона (см. рис. 31 ). Включения альтернативного пути не происходило, пока степень восстановленности убихинона не достигала 30- 40% от максимальной и при дальнейшем увеличении степени восстановленности Q имело место диспропорциональное увеличение активности альтернативного пути окисления. По мнению авторов, обнаруженная закономерность обеспечивает возможность ограничивать степень энергетически "расточительного" цианидрезистентного дыхания митохондрий в ходе окислительного фосфорилирования.
Многочисленные наблюдения на интактаых растительных тканях хорошо согласуются с этой моделью распределения потоков электронов между двумя альтернативными окислительными путями. В ряде работ показано, что цианидрезистентная оксидаза микроорганизмов может стимулироваться ADP , AMP , ГМР [см., например, Hanssens ea 1976 , Vander ea 1980 , Vander ea 1979 , Vander ea 1980 , Vander ea 1980 , Vander ea 1980 ], что предполагало важную роль этих нуклеозидфосфатов в ее регуляции. Однако тот факт, что стимулирующее действие, как правило, проявлялось не на интактных митохондриях, а субмитохондриальных частицах и органеллах, обработанных детергентами или фосфолипазами, т. е. в условиях потери значительной части активности цианидрези стентного пути в результате, вероятно, его физического разобщения с дыхательной цепью [ Акименко ea 1977 , Акименко ea 1981 , Меденцев ea 1981 ] делает маловероятным, чтобы такой механизм контроля мог реализоваться in vivo [ Меденцев ea 1983 ].
