Мембранный потенциал, пресинаптическое ингибирование и освобождение медиатора пиявки
У пиявки насосную функцию кровеносных сосудов, составляющих сегментарные "сердца", контролируют мотонейроны ЦНС. Циркуляция крови зависит от перистальтических волн, распространяющихся вдоль тела животного, и скоординированного насосного механизма по обеим сторонам тела. В хорошо изученных нейронах пиявки, управляющих частотой сокращения "сердец", ритмическая активность формируется путем циклического изменения мембранного потенциала за счет синапсов вставочных нейронов . Это, в свою очередь, регулирует процесс освобождения медиатора в двигательных к клетках. Деполяризация и гиперполяризация на пресинаптическом уровне уже в течение короткого времени вызывают значительные реакции. В частности, длительная деполяризация пресинаптической терминали в синапсе между интернейроном и двигательным мотонейроном "сердца" приводит к тому, что в ответ на потенциал действия выделяется больше медиатора. И наоборот, если пресинаптическая терминаль гиперполяризуется, высвобождается меньшее количество передатчика.
Сдвиг потенциала покоя даже на 5 мВ (от -40 до -35 мВ) может вызвать трехкратное увеличение количества высвобождаемого медиатора, в то время как амплитуда и продолжительность потенциала действия не так явно меняются в ответ на подобное изменение МП. Нервная терминаль периодически гиперполяризуется в результате тормозного влияния отдельных интернейронов, что значительно уменьшает количество квантов медиатора , выделяюшихся в ответ на приходящий импульс. Это является примером того, как ocуществляется пресинаптическое ингибирование при гиперполяризации , механизм которой можно объяснить анализом квантового состава. Торможение реализовано так во времени, чтобы обеспечивать расслабление сосудов тела с одной стороны во время сокращения их на контралатеральной стороне.
Аналогичное влияние величины мембранного потенциала на пресинапсе на секрецию медиатора можно более тщательно изучить на синапсах, образующихся между нейронами в культуре клеток.
