NO-синтаза эндотелиальная и регуляция кровяного давления
Синтез NO в эндотелиальных клетках индуцируется целым рядом физиологических стимуляторов и вазоактивных соединений ( табл. 6 ) [ Searle, ea 1992 ]. При этом базальный уровень продукции NO в артериях выше, чем в венах [ Collier, ea 1989 ]. Ингибирование NO-синтазы аналогами аргинина на 40% повышает артериальное кровяное давление в экспериментальных моделях, свидетельствуя о том, что контроль кровяного давления может включать в себя постоянное высво бождение NO [ Rees, ea 1989 ].
При этом NO осуществляет как бы самоконтроль над своим сосудорасширяющим действием: его гиперпродукция in vitro приводила к повышению количества и сродства рецепторов к эндогенному вазоконстриктору эндотелину-1 на гладкомышечных клетках сосудов крысы [ Redmond, ea 1996 ].
Оксид азота осуществляет также центральный контроль за кровяным давлением . Известно, что введение в желудочки головного мозга доноров NO резко снижало давление, а введение ингибиторов - повышало его [ Cabrera, ea 1995 ]. В настоящее время известно, что эффект NO, как соединения, обладающего способностью расслаблять гладкомышечную мускулатуру, универсален: NO любого происхождения действует на чрезвычайно широкий спектр мышц. Однако было время, когда такой уверенности еще не было, поэтому можно было ожидать, что разные ферменты могут продуцировать разный состав продуктов оксида азота.
