Лимфомы и РНК-содержащие вирусы мышей
При инфицировании эмбрионов мышей вирусом Mo-MuLV у животных возникает лимфома подобная диффузной Т-лимфобластической лимфоме человека ( Davis et al., 1987 ).
Для лейкемогенезиса у мышей необходимо, по-видимому, два инфекционных события: первое ведет к генерализованной гематопоэтической неоплазии, а второе является результатом сайтспецифической инсерции вирусной ДНК и активации клеточных онкогенов с помощью вирусного длинного концевого повтора.
У крыс вирус Mo-MuLV вызывает образование тимусной лимфомы за счет специфической интеграции в 1-3 из почти десятка различных, но уже изученных локусов генома ( Tsichlis et al., 1985 ).
В-клеточные лимфомы ( plasmacytoid lymphosarcomas ) у мышей индуцирует также вирус Абельсона ( Ramakrishan, Rosenberg, 1989 ; Kelliher et al., 1990 ).
Клетки лимфомы мышей AKR выделяют 2 типа онковирусов: экотропный высокоинфекционный для мышей вирус ХС+ и низкоинфекционный вирус ХС- , который является высоко лейкомогенным ( Абелев и др., 1979 ).
Еще в 1982 г. были получены данные, согласно которым эндогенные вирусы у мышей могут оказывать влияние на процесс формирования лимфом. Так, последовательности гена env вируса, формирующего фокусы у норки ( MCF ), которые содержатся в нескольких копиях в геноме мышей AKR , участвуют в образовании тимусной лимфомы ( Chattopadhyay et al., 1982 ). Это происходит за счет регулярной рекомбинации MCF -подобных env -последовательностей со специфической областью на 3'-конце экотропного env. Как показало более позднее исследование, проведенное Бекером с соавт.( Becker et al., 1990 ), спонтанное возникновение у мышей AKR тимусной лимфомы связано также с локусом Akv-1 экотропного вируса MuLV , содержащимся в этой линии животных.
