Тахикинины: Роль в механизмах бронхоспазма
Исследуется значение различных популяций нейрокининовых рецепторов в патогенетических механизмах бронхоспазма . Участие различных медиаторных соединений (помимо вещества Р , кининов , гистамина , ацетилхолина и др.), а также выявленная гетерогенность нейрокининовых рецепторов в гладких мышцах дыхательного русла делают исследование этих взаимосвязей очень сложным.
Применение селективных в отношении NK- рецепторов антагонистов и использование различных биотестов представляет обычный методический подход ( Astolfi M. et al., 1994 , Kamikawa Y. & Shimo Y., 1993 , Zeng X.P. & Burcher E., 1994 ).
Как различные патофизиологические пути следует дифференцировать тахикинин-зависимые (связанные с NK- рецепторами) и индометацин-зависимые (связанные с возникновением кининов) механизмы. На изолированных бронхиолах человека выявлено, что брадикинин (через В2-рецепторы ) сокращает дистальные участки дыхательной гладкой мускулатуры, и этот "капсаициновый механизм" опосредован стимуляцией сенсорных нервных волокон . Другой механизм бронхоспазма включает рилизинг вещества Р и экспрессию NKA-рецепторов ( Molimard M. et al., 1994 .
