Нейтрофилы: общие сведения
93 - 96% всех лейкоцитов составляют нейтрофилы (полиморфно-ядерные лейкоциты, ПЯЛ, ПМЛ, ПМЯ, PMN), содержание которых в крови составляет примерно 4150 в 1 мкл. Они называются также полиморфноядерными лейкоцитами. Полиморфноядерные нейтрофилы - неделящиеся клетки с многодольчатым (сегментированным) ядром и набором гранул, которые не прокрашиваются такими красителями, как гематоксилин и эозин. Они высвобождаются костным мозгом со скоростью примерно 7млн/мин. По сравнению с моноцитами и макрофагами , которые могут сохраняться месяцы или даже годы, нейтрофилы - короткоживущие (2-3 суток) клетки. Дисфункции нейтрофилов, такие как различные формы нейтропении [ Sievers, ea 1996 ], дефицит адгезии нейтрофилов [ Lipnick. ea 1996 ] или хронический грануломатоз [ Thrasher, ea 1994 ], приводят к тяжелым формам подверженности больных бактериальным инфекциям, что подчеркивает ключевую роль нейтрофилов в обеспечении врожденной формы иммунитета . С другой стороны, гиперактивация нейтрофилов также приводит к патологиям. Такие аномалии, как повреждение при реперфузии [ Williams, ea 1994 ], васкулит [ Savage, ea 1994 ], синдром дыхательной недостаточности взрослых [ Hasleton, ea 1999 ], или гломерулонефрит [ Lefkowith, ea 1997 ], свидетельствуют о важном медицинском значении гиперактивации нейтрофилов. В борьбе с бактериями нейтрофилы пользуются богатым набором методов, таких как фагоцитоз [ Kwiatkowska, ea 1999 ], образование кислородных радикалов [ Segal, ea 1997 ] и секреция различных ферментов деградации [ Gullberg, ea 1997 ]. Нейтрофилы обеспечивают основную защиту от пиогенных (гноеродных) бактерий и могут существовать в анаэробных условиях. Они остаются главным образом в крови, за исключением случаев их локализации в очагах острого воспаления . Нехватка нейтрофилов приводит к хроническим инфекциям . См. Иммунный барьер неспецифический
Основная функция этих клеток - фагоцитоз . Действие нейтрофилов, как и макрофагов, неспецифично. Время их нахождения в кровеносном русле в среднем составляет 6 - 8 ч, так как они быстро мигрируют в слизистые оболочки . При острых инфекционных заболеваниях число нейтрофилов быстро нарастает. Они способны получать энергию путем анаэробного гликолиза и поэтому могут существовать даже в тканях, бедных кислородом: воспаленных тканях , отечных тканях или плохо кровоснабжаемых тканях . Нейтрофилы фагоцитируют бактерии и продукты распада тканей и разрушают их своими лизосомными ферментами ( протеазами , пептидазами , оксидазами , дезоксирибонуклеазами и липазами ). Гной состоит главным образом из нейтрофилов и их остатков. Лизосомные ферменты, высвобождающиеся при распаде нейтрофилов, вызывают размягчение окружающих тканей, т.е. формирование гнойного очага ( абсцесса ).
По нейтрофилам можно определить пол человека: у женщин 7 нейтрофилов из 500 содержат особые образования - " барабанные палочки нейтрофилов ".Нейтрофилы захватывают, убивают и переваривают микроорганизмы, в осoбенности бактерии, т.е. являются главными "профессиональными фагоцитами" наряду с макрофагами , но значительно уступают им по размерам и времени жизни. Нейтрофилы имеют общего предшественника вместе с другими форменными элементами крови и доминируют среди остальных лейкоцитов . Основными токсинами нейтрофилов является пероксид и его радикалы; некоторые гранулы содержат также бактерицидные белки, например, лактоферрин. Нейтрофилы обеспечивают основную защиту от пиогенных (гноеродных) бактерий и могут существовать в анаэробных условиях. Они остаются главным образом в крови , за исключением случаев их локализации в очагах острого воспаления . Нехватка нейтрофилов приводит к хроническим инфекциям. Полиморфноядерный нейтрофил - неделящаяся короткоживущая клетка с сегментированным ядром и набором гранул, которые не прокрашиваются такими красителями, как гематоксилин и эозин.
Неактивные циркулирующие нейтрофилы являются шарообразными клетками диаметром около 7 мкм [ Worthen, ea 1989 ]. При стимуляции они резко меняют свою форму в результате образования асимметричных выростов, называемых псевдоподиями и необходимых для миграции. Для входа в воспаленную ткань, нейтрофилы покидают кровоток преимущественно в посткапиллярных венулах. Пересечение нейтрофилом эндотелия кровеносного сосуда происходит в несколько этапов ( рис. 1 ). Нейтрофил касается стенки эндотелия и катится по ней некоторое время, затем плотно присоединяется к эндотелию и, наконец, проникает сквозь него (это явление называется диапедез ) [ Springer. ea 1995 ]. При диапедезе нейтрофил протискивается между эндотелиальными клетками сквозь щель в несколько раз уже его собственного диаметра, демонстрируя замечательную гибкость своих мембран и цитоскелета ( рис. 1 ). Актиновый цитоскелет абсолютно необходим для амебоидного движения клеток, которое является основным способом клеточного движения у многоклеточных организмов. Передний край мигрирующей клетки обогащен свежеполимеризованными филаментами актина [ Fechheimer, ea 1983 , Valerius, ea 1981 ]. Более того, образование псевдоподий в точности совпадает по времени с увеличением количества полимеризованного актина [ Wymann, ea 1990 ]. С другой стороны, ингибирование полимеризации актина делает хемотаксис невозможным [ Carter, ea 1967 , Becker, ea 1972 , Zigmond, ea 1972 , Norgauer, ea 1988 ]. Эти и другие данные явились основой широко распространенной теории, согласно которой полимеризация актина является движущей силой продвижения переднего края мигрирующей клетки [ Condeelis, ea 1993 , Elson, ea 1999 ].
Предшественники нейтрофилов на последних стадиях созревания уже не делятся и, пройдя стадию метамиелоцита , превращаются в палочкоядерный нейтрофил с колбасовидным ядром ( рис. IV. 17 ). По мере созревания палочкоядерного нейтрофила его ядро сегментируется. В норме ядро нейтрофила содержит до четырех сегментов.
