Антиапоптотическое действие инсулина и родственных пептидов
Рассматривая клеточное обновление и клеточную гибель, которые по своей сути и результату являются противоположными и взаимоисключающими процессами, следует отметить наличие доказательств в пользу того, что они функционально связаны друг с другом [ Wilson ea 1998 , Evan ea 1998 ].
Исходя из взаимосвязи этих двух антагонистических процессов, которые должны согласованно регулироваться для достижения соответствующего ситуации клеточного ответа (выживание клетки или ее гибель),
Инсулин и родственные ему пептиды, обладающие митогенным действием, видимо, оказывают и антиапоптотическое влияние. Так, установлено [ Butler ea 1998 ], что ИФР-1 играет критическую роль в стимуляции развития, роста и органогенеза, осуществляемую через митогенное и антиапоптотическое действие.
Выявлена важная роль инсулина и его предшественника проинсулина в раннем развитии позвоночных . Показано, что в ретине куриного эмбриона проинсулин модулирует (замедляет) апоптоз. Таким же эффектом обладает и ИФР-1 на более поздних стадиях развития куриного эмбриона (период органогенеза) [ Alarcon ea 1998 ]. Делается вывод о том, что проинсулин, инсулин и ИФР- 1 могут обеспечивать поддержание таких основных процессов в клетке, как клеточный рост и выживание, регулируя апоптоз в раннем развитии. Исследование влияния ИФР-1 на церамидиндуцируемый апоптоз в культуре клеток развивающегося внутреннего уха куриного эмбриона также обнаружило сильное ингибирование процесса клеточной гибели [ Frago ea 1998 ]. Антиапоптотическое влияние инсулина и ИФР-1 показано и во многих других типах клеток, что позволило отнести эти пептиды к факторам клеточного выживания [ Merlo ea 1996 , Parrizas ea 1997 ]. Антиапоптотическое действие инсулина и родственных пептидов: рецептор ИФР-1
